简介：目的研究红景天多糖对体外正常人T淋巴细胞活性和对体外人胃癌细胞增殖的影响。方法采用MTT比色法和体外细胞培养计数法。结果红景天多糖对体外PHA诱导的正常人外周血T淋巴细胞的增殖有显著性促进作用（P〈0．05）；红景天多糖对体外人胃癌细胞增殖有显著性抑制作用（P〈0．05），且红景天多糖作用强于香菇多糖（P〈0．05）。结论红景天多糖可能是一种免疫增强剂，对胃癌可能有一定防治作用。

简介：摘要目的探讨丙酮酸乙酯（EP）对热打击后血管内皮细胞增殖活性的影响。方法将人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）分别置入不同温度设置（39℃，41℃，43℃）的细胞培养箱内进行热打击4 h，或放入相同温度设置（43℃）的细胞培养箱内接受热打击不同时间（2 h，3 h，4 h）（时间点选取的依据——以上时间点是根据预实验的结果来选择的，预实验中43℃持续热打击5 h时细胞大部分都出现坏死脱壁，崩解成细胞碎片），对照组（CONT）则始终置于37℃细胞培养箱中培养，然后在倒置显微镜下观察各组细胞的形态学变化，并采用CCK-8试剂盒检测各组细胞的增殖活性；根据上述实验结果选取合适的热打击温度（43℃）及时间点（4 h），予以浓度为10 mmol/L的EP进行干预，然后采用CCK-8试剂盒检测细胞的增殖活性。结果随着热打击温度不断升高或热打击时间不断延长，镜下细胞的形态逐渐发生变化，以43℃热打击4 h组(HS组）细胞的形态变化最为明显；另外随着热打击温度的不断升高和热打击时间的不断延长，细胞的增殖活性逐渐降低，且与对照组（CONT）相比，均以43℃热打击4 h组细胞的增殖活性降低最为显著（F=25.79，P<0.001），而且与热打击组（HS）相比，EP干预组（HS+EP）细胞的增殖活性明显增高（P<0.001）。结论EP可以明显减轻热打击对HUVECs增殖活性的影响，有助于缓解高热所造成的血管内皮细胞活性的改变。

简介：目的：明确牙本质非胶原蛋白（dentinnon—collagenousproteins，dNCPs）对人牙髓干细胞（humandentalpulpstemcells，hDPSCs）增殖及矿化能力的影响。方法：通过细胞活性噻唑蓝（MTT）比色法、碱性磷酸酶（ALP）活性检测、茜素红钙化结节染色和氯代十六烷基吡啶定量分析钙离子浓度，检测10¨g／mLdNCPs对hDPSCs增殖和矿化能力的影响。结果：dNCPs分别诱导1、3、5、7、9d，人牙髓干细胞增殖活性与对照组相比无显著性差异（P〉0．05）；诱导3、5、7d时，人牙髓干细胞ALP活性明显上调，与对照组相比有统计学差异（P〈0．01）；诱导2周后，茜素红染色显示10μg／mLdNCPs组出现较大钙化结节，定量分析显示，其形成钙化结节的能力明显高于对照组（P〈0．001）。结论：10μ∥mLdNCPs可明显促进人牙髓干细胞的矿化能力，对其增殖活性的影响则不明显。

简介：

简介：摘要目的探讨基于多参数MRI的影像组学结合临床影像特征的列线图在预测鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma, NPC）Ki-67高表达中的价值。材料与方法回顾性分析宁夏医科大学总医院2015年12月至2022年5月171例NPC患者的临床及MRI资料。根据Ki-67表达水平不同分为高表达组（n=105）和低表达组（n=66）。用3D-Slicer勾画感兴趣区并用“Pyradiomics”包提取特征。使用单-多因素logistic回归与绝对收缩与选择算法（least absolute shrinkage and selection operator, LASSO）筛选Ki-67高表达的独立危险因子并构建预测模型。采用受试者工作特征（receiver operating characteristic, ROC）曲线下面积（area under the curve, AUC）和DeLong检验评估和比较模型间的预测效能。通过决策曲线分析（decision curve analysis, DCA）观察列线图的临床实用性。结果多因素logistic回归结果显示爱泼斯坦-巴尔病毒脱氧核糖核酸（Epstein-Barr virus deoxyribo nucleic acid, EBV-DNA）载量≥5000 IU/mL（OR=3.809，P=0.007）、肿瘤明显强化（OR=4.064，P=0.005）是Ki-67高表达的临床预测因子，以此建立临床模型。基于对比增强T1加权成像（contrast enhanced T1-weighted imaging, CE_T1WI）、T1加权成像（T1-weighted imaging, T1WI）、T2加权成像脂肪抑制序列（T2-weighted imaging fat suppression, T2WI_FS）三个序列分别中筛选出7、4、2个与Ki-67高表达显著相关的影像组学特征来计算影像组学评分（radiomics score, Rad-score）。用EBV-DNA载量、肿瘤强化程度、Rad-score三者构建联合模型，并绘制列线图将模型可视化。ROC曲线显示，列线图模型的AUC值均高于临床、影像组学模型（训练集：0.887 vs. 0.701、0.861；验证集：0.860 vs. 0.749、0.814）。训练集和验证集中，列线图模型的AUC值均显著高于临床模型，且差异均具有统计学意义（DeLong检验，P均＜0.05）。结论基于多参数MRI的影像组学结合临床影像特征的列线图模型在放化疗前预测NPC患者Ki-67表达状态方面具有较高的效能，优于单一模型，可以作为一种无创的预测工具。

简介：摘要目的研究藤黄酸对胶质瘤细胞A172细胞活性及增殖的影响并探讨其作用机制。方法体外培养胶质瘤细胞A172，使用四甲基偶氮噻唑蓝实验（MTT）实验法探讨藤黄酸对A172细胞的活性影响；Westernblot检测蛋白激酶B（Akt）、p53、Bcl-2及Caspase-3的蛋白水平。结果MTT实验表明藤黄酸具有抑制胶质瘤A172细胞活性的作用（P<0.05），并与剂量、时间呈正关系；藤黄酸可抑制Akt、Bcl-2蛋白表达，且诱导Caspase-3、p53的活化，具有统计学差异（P<0.05）。结论藤黄酸具有抑制A172细胞活性及增殖，并诱导凋亡的作用，藤黄酸对胶质瘤细胞A172的促凋亡作用，可能通过Akt途径的失活所介导的。

简介：背景：胶原-生物活性玻璃-聚己内酯复合材料具有良好的生物相容性、机械性能及可降解性,对细胞的黏附、增殖及血管生成极为有利。目的：观察胶原-生物活性玻璃-聚己内酯复合支架材料对人牙髓细胞的增殖、迁移和分化能力的影响。方法：分离培养人牙髓细胞,接种在胶原-生物活性玻璃-聚己内酯支架材料上,接种前及接种后第1,3,7,14,24天,采用MTT法检测细胞增殖,采用划痕实验检测细胞的迁移能力,采用ELISA法检测细胞上清液中的碱性磷酸酶活性。结果与结论：（1）与接种前比较,接种于胶原-生物活性玻璃-聚己内酯支架材料上的细胞增殖能力明显增强（P〈0.01）;随着接种时间的延长,胶原-生物活性玻璃-聚己内酯支架材料上的细胞增殖能力逐渐增强;（2）与接种前比较,接种于胶原-生物活性玻璃-聚己内酯支架材料上的细胞迁移能力明显增强（P〈0.01）;随着接种时间的延长,胶原-生物活性玻璃-聚己内酯支架材料上的细胞迁移能力逐渐增强;（3）与接种前比较,接种于胶原-生物活性玻璃-聚己内酯支架材料上的细胞上清液中碱性磷酸酶水平明显增加（P〈0.01）;随着接种时间的延长,胶原-生物活性玻璃-聚己内酯支架材料上的细胞上清液中碱性磷酸酶水平逐渐增强;（4）结果表明,胶原-生物活性玻璃-聚己内酯复合支架材料可促进人牙髓细胞的增殖、迁移和分化过程。

简介：摘要目的探讨ER、PR阳性子宫内膜癌组织中癌细胞的增殖和凋亡活性。方法随机选取本院确诊的子宫内膜癌组织100例，根据ER、PR的表达进行分组，对比癌细胞中增殖指标Ki67的表达和凋亡指标P53的表达，同时对比子宫内膜癌组织不同浸润深度组织中以及临床分期患者中ER、PR的表达率的差异，分析子宫内膜癌中ER、PR的表达对癌细胞的增殖、凋亡和迁移活性的影响。结果ER和PR在子宫内膜癌组织中的总阳性率分别为67.00%和80.00%，其中浸润至浅肌层组织中ER、PR的阳性率分别为75.29%和91.76%，明显高于浸润至深肌层组织组，差异具有统计学意义（均P<0.05）；I期患者ER、PR的阳性率分别为72.83%和85.87%，亦均高于Ⅱ期和Ⅲ期组，差异具有统计学意义（均P<0.05）；ER阴性组中Ki67和P53的阳性率分别为93.94%和90.91%，PR阴性组中Ki67和P53的阳性率分别为95.00%和80.00%，均高于ER和PR均阳性组（均P<0.05）。结论子宫内膜癌组织中ER、PR的表达状态与癌细胞增殖、凋亡、迁移和转移的恶性生物学行为特征密切相关，对指导临床的治疗具有重要意义。

简介：摘要目的分析替莫唑胺（TMZ）干预Livin基因过表达的胶质瘤TJ905细胞及其干细胞模型后对细胞增殖活性的影响，以及对胶质瘤TJ905细胞和TJ905干细胞中Livin、Caspase-3/7的作用机制。方法使用免疫磁珠方法从胶质瘤TJ905细胞系中分选出CD133阳性胶质瘤干细胞，采用慢病毒过表达技术建立Livin过表达的细胞模型，使用不同浓度（0、25、50、100、200、400 μmol/L）的TMZ干预细胞模型48 h，采用CCK-8、流式细胞术、反转录PCR检测药物干预后细胞增殖活性、细胞周期及Livin、Caspase-3/7基因的表达量。结果（1）胶质瘤TJ905细胞中Livin基因表达量明显高于同源TJ905干细胞，差异有统计学意义（P<0.05）；（2）TMZ能抑制胶质瘤TJ905细胞及其干细胞的增殖活性，降低增殖速度，并且随药物浓度的增加抑制作用逐渐增强；（3）TMZ能抑制Livin基因的表达，诱导Caspase-3/7的表达，并且随药物浓度的增加抑制作用逐渐增强，差异有统计学意义（P<0.05）；（4）Livin基因转染后胶质瘤干细胞细胞周期G0/G1增加明显，而TJ905细胞周期则是G2/M期少量增加；TMZ干预细胞模型后，TJ905干细胞过表达组在S、G2/M停滞，对照组则是在S期停滞；TJ905细胞过表达组在S期停滞，对照组G2/M则是低浓度诱导停滞，随药物浓度增加其诱导作用减弱，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论TMZ可以通过抑制Livin基因的表达、诱导Caspase-3/7的表达、调控细胞周期变化来降低细胞增殖活性，促进细胞凋亡。

简介：RA 20 mg/kg和RA 40 mg/kg组大鼠分别给0.2% RA和 0.4% RA 10 mL/kg灌胃,PI=PCNA 阳性细胞数/腺上皮细胞总数×100%,PI and hTERT of normal group and RA 40mg/kg groups were lower detected than spontaneous recovery group and was significantly different (P<

简介：目的研究氧化苦参碱在体外对人肺癌细胞（A549）、人肝癌细胞（HepG-2）增殖抑制与促凋亡活性,并进行比较。方法通过MTT比色法和生长曲线法比较氧化苦参碱对两种肿瘤细胞增殖活性的抑制作用,采用HE染色、Hoechst33258荧光染色和透射电镜3种方法比较氧化苦参碱对两种肿瘤细胞形态的影响及促凋亡作用。结果MTT结果显示,与对照组比较,氧化苦参碱200、400、800μg/mL浓度组A549、HepG-2细胞存活率均显著降低（P〈0.05、0.01）,半数抑制浓度（IC50）分别为1055.45、774.11μg/mL;生长曲线结果显示,与对照组比较,氧化苦参碱组HepG-2细胞培养第4、5天及A549细胞第5天细胞数显著下降（P〈0.05、0.01）;在HE染色、Hoechst33258荧光染色和透射电镜形态学观察实验中,氧化苦参碱对HepG-2细胞作用较明显,细胞数量明显减少,同时出现细胞绒毛减少、细胞核变小变圆、固缩等明显的细胞凋亡形态学特征,对A549细胞形态的影响较弱。结论氧化苦参碱具有抑制肿瘤细胞增殖和促进凋亡的作用,对HepG-2作用较强,对A549作用较弱,具有一定的特异性。

简介：维A酸对胃黏膜细胞hTERT 蛋白表达阳性率的影响　　 正常大鼠胃黏膜没有hTERT 蛋白表达,维A酸对胃黏膜细胞hTERT 蛋白表达阳性率的影响（略）,自然恢复组大鼠胃黏膜细胞增殖指数明显高于正常对照组和维A酸各组

简介：日本科学家发现．一种在自然界中仅微量存在的稀有糖类“D-阿洛糖”具有抑制癌细胞增殖的作用，这将有助于开发没有副作用的治疗癌症的新药。日本香川大学的德田雅明教授用人体癌细胞进行试验，给在玻璃皿中的约1万个肝癌细胞施以各种各样的稀有糖类，并观察癌细胞的变化。结果发

简介：通讯作者王书彦，大学本科，主治医师。摘要目的研究加温对舌癌细胞增殖活性的影响，探讨高温治癌的作用机制。方法对舌癌细胞Tca-8113进行体外加温，采用流式细胞术及MTT法研究加温后舌癌细胞增殖活性的变化。结果Go～G1，S期细胞百分数在加温后无明显改变，而加温10minG2～M期细胞百分数则迅速降低，但它不随加温时间的延长而改变。结论加温能使分裂期细胞减少，细胞的增殖活性降低，从而抑制细胞的增殖，达到治疗肿瘤的目的。

简介：

简介：近来在对Bcl-2作用机制研究中发现Bcl-2抑制细胞凋亡作用可能涉及Bcl-2对凋亡过程中ROS产生的影响,提示胞内Ca2＋水平的上升和ROS的堆积是staurosporine诱导细胞凋亡所必须的,5ROS和药物诱导细胞凋亡的关系

简介：目的研究抽吸术采集的脂肪颗粒经消化清洗贴壁生长的人脂肪基质细胞增殖前后的形态和表面抗原表达的变化.方法吸脂术获得脂肪组织,经胶原酶消化分离、接种培养皿,贴壁后采集的细胞和原代细胞增殖80%融合后采集的细胞,分别通过流式细胞仪检测CD105、CD166、Stro-1、CD29等表面标志的变化.结果CD29在原代细胞增殖前后无明显变化,保持极高的阳性率;Stro-1在原代细胞增殖前后无明显变化,保持较低的阳性率;CD105、CD166阳性率显著增加.结论脂肪基质细胞原代培养增殖前检测细胞表面标志可以更加准确地反映提取的脂肪基质细胞的原始情况,经过原代培养增殖后部分干细胞相关的抗原的比例发生了明显的变化.

简介：摘要目的观察基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对体外培养的大鼠毛囊角质细胞增殖的影响。方法2019年6月至2020年1月，采用免疫荧光检测大鼠毛囊角质细胞(购自中国赛百慷生物有限公司)标志物角蛋白14(K14)的表达量。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测0、5、10、25、50 μg/L浓度SDF-1作用大鼠毛囊角质细胞24 h后，10、25 μg/L浓度SDF-1作用大鼠毛囊角质细胞48 h后，及10、25 μg/L浓度SDF-1加入50 nmol/L趋化因子受体-4(CXCR4)拮抗剂普乐沙福(AMD3100)作用大鼠毛囊角质细胞24 h后毛囊角质细胞增殖；5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)标记法分别检测对照组(0 μg/L SDF-1)，25 μg/L SDF-1组，25 μg/L SDF-1＋50 nmol/L AMD3100组作用大鼠毛囊角质细胞24 h后毛囊角质细胞增殖。组间比较采用t检验。结果细胞免疫荧光显示95%以上细胞K14染色呈阳性。CCK-8检测结果显示与0 μg/L浓度SDF-1(103.04±0.99)比较5 μg/L浓度SDF-1对细胞增殖活性无明显影响(100.67±4.59，t＝0.905，P>0.05)，差异无统计学意义，10、25、50 μg/L浓度SDF-1促进毛囊角质细胞增殖(111.44±4.95、124.59±2.08、125.11±0.48，t10＝3.221，P10<0.05；t25＝8.624，P25<0.01；t50＝8.464，P50<0.01)，差异有统计学意义。与浓度为25 μg/L比较，SDF-1浓度为10 μg/L促增殖作用减弱(t＝5.043，P<0.01)，差异有统计学意义，浓度为50 μg/L促增殖作用无明显变化(t＝0.199，P>0.05)，差异无统计学意义。10、25 μg/L浓度的SDF-1作用48 h(98.26±5.24、112.39±2.30)与作用24 h(111.44±4.95、124.59±2.08)比较其促增殖作用减弱(t10＝3.167，P10<0.05；t25＝6.816，P25<0.01)，差异有统计学意义。10、25 μg/L浓度SDF-1加入50 nmol/L AMD3100作用毛囊角质细胞24 h后，毛囊角质细胞增殖明显受到抑制(84.20±1.06、98.51±0.92，t10＝9.325，P10<0.01；t25＝19.900，P25<0.01)，差异有统计学意义。EdU检测结果进一步验证SDF-1具有促进毛囊角质细胞增殖作用(SDF-1组：38.59±0.33，对照组：22.45±2.59，t＝10.700，P<0.01)，AMD3100可抑制SDF-1促增殖作用(22.12±1.96，t＝10.700，P<0.01)，差异有统计学意义。结论SDF-1在10～50 μg/L浓度范围内对体外培养的大鼠毛囊角质细胞有促进增殖作用，且该增殖作用能被AMD3100抑制。

简介：摘要:细胞生长因子在生物体内起着至关重要的作用，对细胞增殖过程的调控至关重要。本文探讨了细胞生长因子与细胞增殖之间的相关性，并深入研究其调控机制。通过文献综述和实验研究，我们发现不同类型的细胞生长因子对细胞增殖具有不同的调控作用，包括促进、抑制或调节。这种调控涉及多个信号通路和分子机制，如细胞周期、凋亡、细胞信号传导等。此外，细胞生长因子还与多种疾病的发生和发展密切相关，包括癌症和炎症性疾病。因此，深入研究细胞生长因子与细胞增殖的关系对于理解细胞生物学、疾病发病机制以及新药开发具有重要意义。

简介：摘要:细胞生长因子在生物体内起着至关重要的作用，对细胞增殖过程的调控至关重要。本文探讨了细胞生长因子与细胞增殖之间的相关性，并深入研究其调控机制。通过文献综述和实验研究，我们发现不同类型的细胞生长因子对细胞增殖具有不同的调控作用，包括促进、抑制或调节。这种调控涉及多个信号通路和分子机制，如细胞周期、凋亡、细胞信号传导等。此外，细胞生长因子还与多种疾病的发生和发展密切相关，包括癌症和炎症性疾病。因此，深入研究细胞生长因子与细胞增殖的关系对于理解细胞生物学、疾病发病机制以及新药开发具有重要意义。