简介：目的研究球囊扩张术后血管平滑肌细胞（VSMCs）中肝细胞生长因子（HGF）及其受体（c-Met）mRNA表这的变化，明确HGF受体与VSMCs增殖凋亡分子机制的相关性。方法用逆转录聚合酶链式反应检测36只兔腹主动脉球囊损伤前后不同时间点VSMCs中c-Met的mRNA表达水平；体外实验将选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4作用于兔VSMCs,运用MTT分别于0、24、48及72h检测细胞增殖状态；流式细胞仪观察NK-4对细胞凋亡的影响，进一步采用Westemblot检测药物作用前后细胞周期蛋白（CyclinD1）、凋亡蛋白（Bcl-2）的表达。结果球囊损伤后VSMCsc-MetmRNA的表达水平明显高于正常VSMCs（P＜0．01），平均为对照组2．42倍；对照组S及G2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1．31，1．62（P＜0.01），NK-4呈时间、剂量依赖性方式抑制VSMCs增殖，促进其凋亡。72h时对照组与NK-4（1．0mg／L）处理组CyclinD1、Bcl-2表达水平比值分别为2．37和3.81（P＜0．01），故两者表达水平随NK-4作用时间延长而下降。结论c-Met在球囊扩张术后血管平滑肌细胞中高表达可能在VSMCs过度增殖、凋亡受阻中起重要作用。选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4可能通过CyclinD1，Bcl-2影响VSMCs的增殖与凋亡，提示c-Met抑制剂可作为预防血管成形术后再狭窄新的候选药物。

简介：目的探讨Ki-67抗原表达水平与垂体腺瘤生物学行为、组织学类型、患者性别和年龄的关系.方法选择1999年10月～2002年3月接受手术治疗并经病理检查证实的垂体腺瘤患者34例,采用MIB-1单克隆抗体免疫组化染色方法,计算阳性细胞数和总细胞数,求出阳性细胞数占总细胞数的百分数(Ki-67LI).结果Ki-67LI为0.10%～3.92%,平均(1.35±1.10)%.不同激素类型的垂体腺瘤Ki-67LI表达依次为催乳素腺瘤(1.70±1.06)%,生长激素腺瘤(1.18±0.07)%,无功能腺瘤(0.36±0.16)%,差异有显著性意义(P＜0.05).5例侵袭性腺瘤患者中4例位于高表达值区间(3.00%～3.92%),催乳素/生长激素混合性腺瘤3例,催乳素腺瘤1例;侵袭性腺瘤患者的性别、年龄、肿瘤大小等与非侵袭性腺瘤患者相比,差异无显著性意义(P＞0.05),而Ki-67LI表达强度差异具有显著性意义(P＜0.01),能客观和准确地反映垂体腺瘤的侵袭性.结论Ki-67抗原表达水平是评价垂体腺瘤生物学行为的重要参考指标,其与垂体腺瘤组织学类型密切相关;Ki-67LI对推测垂体腺瘤手术患者的预后是一项客观而准确的指标.

简介：目的：观察一种新型HLA衍生肽(RDP1258)的体内免疫抑制功能并探讨其机制。方法：人工固相合成一种衍生肽(RDP1258)，用^3H-TdR法观察其在体内对大鼠脾细胞增殖反应的影响：与HO-1酶活性激动剂HEMIN及拮抗剂ZnPP相对比，采用酶化学法及免疫组化方法观察其对体内脾细胞血红素氧合酶-1(hemeoxygenase-1，HO-1)活性的影响。结果：RDP1258可显著抑制淋巴细胞转化及MLR的增殖反应：该肽能够明显提高体内HO-1活性，并增强HO-1的表达。结论：RDP1258体内应用能够显著抑制大鼠脾细胞由丝裂原或同种抗原引起的增殖反应，这种作用可能是通过影响HO-1活性而达到的。

简介：Catenin是一类具有相似结构的胞浆内糖蛋白家族，根据分子量不同分为a、B、y1及p120ctn四个亚型，最初是因其与跨膜黏附分子E—cad的胞质段连接而被发现和命名。B-catenin（B-连环素）是一种由位于染色体3p21—22的CTNNBl基因编码的具有介导细胞间黏附及信号转导等多重功能的重要分子，其通过与多种蛋白质结合调控细胞的增殖和分化，在胚胎发育和肿瘤发生中发挥关键作用。近年来干细胞是肿瘤研究领域的热点问题，作为Wnt信号转导通路枢纽分子B-catenin的异常表达与肿瘤的发生、发展有关，因此B—catenin在肿瘤干细胞中的作用也引起科研人员的密切关注。

简介：摘要：本文通过对高一学生进行“细胞的增殖”一节中前概念的调查，诊断和分析，对在高中生物课堂教学中如何把前概念转变为科学概念进行了探究。

简介：目的：探讨阿霉素（ADM）加热化疗对人肝癌细胞HHCC及HepG2的增殖抑制和凋亡诱导作用。方法：以体外培养的人肝癌细胞HHCC和HepG2为研究对象,采用水浴加温法,观察单纯热疗,ADM化疗和热化疗对细胞增殖和凋亡的影响。MTT法确定阿霉素的工作浓度并检测细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡。结果：热化疗组细胞的抑制率显著高于单纯热疗、单纯化疗组[HHCC细胞：（65.77±2.54）%vs（23.18±0.81）%、（38.35±2.23）%,P〈0.05。HepG2细胞：（74.25±1.53）%vs（17.12±2.86）%、（30.35±5.90）%,P〈0.05]。热化疗组细胞凋亡率显著高于单纯热疗组、单纯化疗组[HHCC细胞：（76.1±2.33）%vs（23.83±1.76）%、（45.57±2.81）%,P〈0.05。HepG2细胞：（76.9±2.79）%vs（19.7±7.63）%、（37.43±1.88）%,P〈0.05]。结论：加热能增强ADM对HHCC及HepG2的增殖抑制和诱导凋亡作用。

简介：摘要目的探讨肝癌细胞增殖与血清甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)水平的关系。方法抽取2018年1月至2021年1月河南省人民医院收治的80例肝癌患者为研究组，选择同期来院体检的36例健康者作为对照组。采集所有受试者血清，以电化学发光法检测其AFP、CEA水平及细胞增殖分子[高尔基体糖蛋白73(GP73)、磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC3)、Dickkopf同源物1(DKK1)、超氧化物歧化酶(SOD)]水平，采集研究组患者肝癌病灶、癌旁病灶标本，并采用酶联免疫吸附法检测细胞增殖分子[DNA甲基转移酶3B(DNMT3B)、斯钙素2 (STC2)、沉默信息调节因子2相关酶6(SIRT6)、亮氨酸拉链EF-hand结构域跨膜蛋白1(LETM1)、EphB4]含量。采用Pearson相关性分析法分析血清AFP、CEA水平与细胞增殖分子表达量的相关性。结果研究组血清AFP、CEA水平均高于对照组(P均<0.05)；研究组血清GPC3、GP73、DKK1水平均高于对照组(P均<0.05)，SOD水平低于对照组(P<0.05)；肝癌病灶中DNMT3B、STC2、SIRT6、LETM1、EphB4表达量均高于癌旁病灶(P均<0.05)。Pearson相关分析结果显示，细胞增殖分子GPC3、GP73、DKK1、DNMT3B、STC2、SIRT6、LETM1、EphB4的表达量与血清AFP、CEA水平呈正相关(r＝0.537、0.432、0.383、0.364、0.614、0.571、0.538、0.676，r＝0.439、0.496、0.553、0.468、0.472、0.647、0.391、0.627，P均<0.05)，SOD水平与AFP、CEA水平呈负相关(r＝-0.319、-0.408，P均<0.05)。结论肝癌患者血清AFP、CEA水平与细胞增殖分子GPC3、GP73、DKK1、DNMT3B、STC2、SIRT6、LETM1、EphB4的表达量呈正相关，与SOD呈负相关，可通过监测患者血清中AFP、CEA水平来判断肝癌的发生、进展程度及评估疗效。

简介：摘要胃肠道惰性T细胞淋巴组织增殖性疾病(ITLPD-GI)是一种罕见的低度恶性单克隆T淋巴细胞增殖性病变，2017年被世界卫生组织淋巴造血系统肿瘤分类标准正式列为肠道T细胞淋巴瘤的亚型之一。由于医师对该病认识不足，ITLPD-GI常被误诊或漏诊，导致过度或延误治疗。现报道中山大学孙逸仙纪念医院收治的1例病例，总结其临床表现、内镜下特征、病理学特点和治疗方法等，以期增加临床医师对此罕见疾病的认识。

简介：摘要目的通过体外间接共培养的方式，分析兔膝关节软骨单位对体外软骨细胞增殖、凋亡的影响。方法2个月龄新西兰兔6只，购自山西医科大学动物中心。双侧股骨全层软骨组织依次酶解消化获取软骨细胞，联合酶解搅拌消化获取软骨单位。按2×105个/孔浓度接种于Transwell双层细胞培养板。实验组：软骨单位接种于上室，软骨细胞接种于下室；对照组：下室接种软骨细胞，上室未接种。分别在第2、4、6、8天提取各组Transwell下室软骨细胞，通过脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色荧光显微镜观察及磷脂结合蛋白V(Annexin V)和7-氨基-放线菌素D(7-AAD)标记流式细胞仪分析软骨细胞早期凋亡率。通过5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色荧光显微镜观察及增殖细胞核抗原(PCNA)标记流式细胞仪分析软骨细胞增殖率检测。两组间比较用t检验。结果流式细胞仪分析发现，第6天实验组软骨细胞早期凋亡率为(13.60±4.65)%，明显低于对照组[(24.76±2.69)%，t＝8.271，P<0.01]；第8天实验组早期凋亡率明显低于对照组[(28.75±4.26)%比(42.48±6.06)%，t＝7.419，P<0.01]。EdU染色荧光显微镜检测发现，第6天实验组软骨细胞增殖率为(46.23±6.17)%明显高于对照组[(32.23±5.40)%，t＝3.254，P<0.05]。PCNA标记流式细胞仪检测发现，第6天实验组软骨细胞增殖率为(76.60±5.85)%明显高于对照组[(62.73±6.69)%，t＝5.573，P<0.01]；第8天实验组增殖率为(64.65±8.44)%明显高于对照组[(44.35±7.97)%，t＝7.722，P<0.01]。结论软骨单位延缓了间接共培养后期软骨细的早期凋亡，促进软骨细胞的增殖。

简介：摘要目的观察黄芩苷对胆囊癌细胞增殖、侵袭及凋亡等生物学行为的影响。方法用梯度浓度的黄芩苷(0、12.5、25、50、100、200 μmol/L)处理胆囊癌细胞24 h，正常胆囊癌细胞为对照，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测黄芩苷对胆囊癌细胞增殖的影响，同时采用划痕实验、Transwell检测胆囊癌细胞的迁移及侵袭能力，膜联蛋白V/碘化丙锭(Annexin V/PI)双染法检测细胞凋亡。最后蛋白免疫印迹(Western blot)检测不同药物浓度处理后的胆囊癌细胞内裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)的表达水平，组间比较采用单因素方差分析。结果CCK-8结果显示，黄芩苷处理能够降低胆囊癌细胞的增殖能力，并且随着黄芩苷的药物浓度逐渐增加，细胞增殖能力逐渐降低。低剂量、中剂量及高剂量组(50、100、200 μmol/L)胆囊癌细胞的迁移抑制率分别为(35.63±3.59)%、(54.17±2.25)%及(82.00±2.65)%，侵袭抑制率分别为(30.30±0.82)%、(69.43±5.41)%及(80.83±2.20)%。中剂量及高剂量黄芩苷组胆囊癌细胞伤痕愈合率均明显低于空白对照组[(31.95±3.21)%、(25.24±3.70)%比(49.55±1.46)%，t＝8.645、4.713，P均<0.05]。低剂量、中剂量及高剂量黄芩苷组胆囊癌细胞的凋亡率分别为(14.57±0.73)%、(25.15±2.03)%及(32.33±2.23)%，均显著高于空白对照组(8.20±0.36)%，差异有统计学意义(t＝13.60、14.25、18.54，P均<0.001)，胆囊癌细胞内cleaved Caspase-3蛋白的表达量随黄芩苷药物浓度的升高而增高。结论黄芩苷能够有效抑制胆囊癌细胞的增殖、迁移及侵袭，促进肿瘤细胞的凋亡。

简介：摘要目的探究真核翻译起始因子2α(eIF2α)在结直肠腺癌中的表达及对细胞增殖的作用。方法收集2016年1月至2017年12月在华北理工大学附属医院行结直肠腺癌手术治疗的患者64例，留取肿瘤及癌旁正常黏膜组织，免疫组织化学法检测eIF2α和增殖细胞核抗原(PCNA)。选择结肠癌SW480、HCT15、SW620和正常结肠NCM460细胞株，转染siRNA-eIF2α建立SW480细胞株的si-eIF2α组，建立空载体转染组和空白对照组，Western blot法检测eIF2α和PCNA，CCK-8法检测细胞增殖活性。符合正态分布的计量资料比较行t检验、方差分析，率的比较行χ2检验，并应用相关回归分析。结果结直肠腺癌组织中eIF2α阳性率高于正常黏膜组织[56.3%(36/64)比21.9%(14/64)，χ2＝15.885，P<0.05]。浸润浆膜及以外组eIF2α阳性率高于浸润未及浆膜组[33.3%(5/15)比63.3%(31/49)，χ2＝4.181，P<0.05]。eIF2α在不同TNM分期[16.7%(2/12)比64.0%(16/25)比64.0%(16/25)比100.0%(2/2)，χ2＝10.416，P<0.05]中阳性率差异有统计学意义。eIF2α与PCNA正相关(r＝0.698，P<0.05)。结肠癌细胞株SW480、HCT15和SW620中eIF2α均高于NCM460(1.30±0.13比1.13±0.16比1.18±0.21比0.88±0.19，F＝5.802，P<0.05)。si-eIF2α组中PCNA表达低于空载体转染组和空白对照组(0.88±0.16比1.32±0.18比1.34±0.14，F＝5.221，P<0.05)。si-eIF2α组细胞增殖活性低于空白对照组和空载体转染组(P<0.05)。结论eIF2α在结直肠腺癌组织中高表达，能促进肿瘤细胞增殖。

简介：目的探索miR-17在血管平滑肌细胞（VSMCs）中对视网膜母细胞瘤（RB）基因和蛋白水平的调控作用,以及对增殖效应的影响。方法培养HA-VSMCs并诱导其增殖,应用芯片技术筛选出差异表达水平最显著的微小RNA（miR）。在293T细胞应用荧光素酶报告基因验证生物信息学软件预测的miR-17与RB的靶向结合作用。分别向VSMC转染miR-17mimic和miR-17inhibitor并建立阴性对照,检测RB水平及细胞增殖相关指标PCNA表达水平。结果荧光素酶报告分析证实miR-17与RBmRNA-3’UTR具有靶向结合效应。转染miR-17mimic促进VSMC增殖相关指标PCNA表达上调,并且可以下调RB蛋白及mRNA水平,转染miR-17inhibitor后下调PCNA表达且可上调RB表达（P〈0.05）。结论miR-17通过靶向结合RBmRNA-3’UTR调控RB表达从而调控VSMCs增殖。

简介：结果缺氧组新生鼠海马巢蛋白免疫组化阳性细胞的积分光密度（IOD）值较对照组增加［IOD缺氧组,当归治疗组新生鼠海马巢蛋白免疫组化阳性细胞的IOD值较缺氧组减弱［IOD治疗组,本实验发现应用当归注射液组新生大鼠神经干细胞巢蛋白免疫反应阳性细胞数量较缺氧组减少

简介：

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简介：目的初步探讨Bmi－1基因对胶质瘤细胞增殖状况的影响。方法采用RNA干扰技术沉默U251胶质瘤细胞中Bmi－1基因，RT—PCR检测干扰效果，CCK8观察U251细胞的增殖状况。结果RNA干扰Bmi－1后，Bmi－1基因表达降低，U251细胞增殖减慢。结论Bmi－1基因可以促进胶质瘤细胞的增殖，有可能促进了胶质细胞瘤的发生、发展。

简介：目的牛骨胶原蛋白肽（collagenpeptides,CP）化合物能够显著增加股骨骨密度,并改善股骨的微结构,在骨质疏松症的预防和治疗中发挥重要的作用,它通过口服给药的形式吸收入肠.然而,此过程的分子机制尚不清楚.因此,本研究以阐明牛骨CP化合物血清对成骨细胞增殖与分化的影响.方法制备牛骨CP化合物大鼠血清,牛骨CP化合物处理的实验组和未经处理的对照组大鼠血清浓度为3%、6%、10%,加到无血清的DMEM溶液中,用MTT法和流式细胞术分别检测牛骨CP血清对MC3T3-E1细胞增殖和细胞周期的影响.茜素红矿化染色检测牛骨CP血清对成骨细胞矿化,用ProPlus6图像软件定量分析茜素红染色的含量.结果MTT结果表明,3%、6%及10%的CP化合物含药血清与对照组相比,能够显著促进MC3T3-E1细胞增殖（P〈0.05）.然后将3%CP化合物含药血清,对照组（control,CN）血清分别作用于MC3T3成骨细胞,培养3d,流式细胞术测定细胞周期.结果表明,与3%CN血清相比,3%CP血清组G1期比例显著减少,G2/S期比例显著增加（P〈0.01）,表明牛骨CP通过促进G2/S期的百分含量而促进细胞的增殖.矿化染色结果表明CP血清处理21d后能显著促进成骨细胞的矿化（P〈0.05）.结论牛骨CP血清在成骨细胞增殖与分化中起重要作用,为骨质疏松症的防治提供了理论依据.

简介：摘要目的研究LIM激酶1（LIMK1）在肝癌组织及细胞中的表达情况，以及LIMK1对肝癌细胞增殖与转移的调控作用。方法通过在线数据库starBase v3.0和GEPIA分析LIMK1在肝癌组织和肝脏正常组织中的表达情况，并进行相关生存分析；蛋白质印迹（Western blot）技术分析LIMK1在肝癌细胞株中的表达情况；用小干扰RNA（siRNA）技术下调LIMK1的表达，瞬时转染肝癌细胞Hep3B和Huh7，通过四甲基偶氮唑盐实验及克隆形成实验观察其对肝癌细胞增殖的调控作用；Transwell实验检测LIMK1的表达下调后肝癌细胞转移能力的变化；下调LIMK1的表达后，Western blot技术检测上皮-间质转化进程中相关指标的改变。对数据进行单因素方差分析。结果LIMK1在肝癌组织中的表达水平明显高于正常肝组织，而且与预后相关（P值均< 0.01）；进一步研究表明，与永生化的肝细胞L02相比，LIMK1在肝癌细胞株中的表达明显升高（P值均< 0.05）。功能相关实验表明，在LIMK1表达下调后，肝癌细胞的增殖与转移能力明显受到抑制（P值均< 0.05）；同时发现LIMK1参与上皮-间质转化进程。结论LIMK1在肝癌组织及细胞中表达水平明显升高，可调控肝癌细胞的增殖与转移并且参与上皮-间质转化进程。

简介：摘要目的探讨斯钙素2(STC2)基因对肝癌细胞增殖凋亡的影响并初步分析其分子作用机制。方法2018年4月至2019年3月，采用慢病毒介导的小干扰RNA(siRNA)技术构建STC2敲减组和对照组SMMC-7721肝癌细胞株(购自中国科学院生化与细胞研究所)，应用黄色噻唑蓝(MTT)生长曲线、细胞周期测定、克隆形成实验和膜联蛋白V-别藻蓝蛋白荧光素(Annexin V-APC)染色法检测两组细胞增殖凋亡的差异，采用荧光实时定量PCR阵列(PCR Array)技术检测92个增殖凋亡相关基因在两组细胞中的表达水平差异，并且应用荧光实时定量PCR法(RT-qPCR)验证差异表达的基因，两组比较采用t检验。结果STC2敲减组SMMC-7721肝癌细胞中的STC2基因表达量明显低于对照组(0.472±0.041比1.003±0.091，t＝9.207，P<0.01)，STC2敲减组细胞的增殖速率明显低于对照组(3.090±0.045比4.190±0.052，t＝27.218，P<0.01)，其集落形成数目也明显低于对照组(96.670±4.163比161.000±3.606，t＝20.232，P<0.01)。STC2敲减组细胞的凋亡水平明显高于对照组[(17.113±0.350)%比(6.397±0.350)%，t＝37.546，P<0.01]。与对照组比较，STC2敲减组细胞处于G0～G1期的细胞比例稍增多[(67.183±0.945)%比(64.500±0.341)%，t＝4.625，P<0.05]，S期的细胞比例则稍减少[(29.360±0.403)%比(30.777±0.640)%，t＝3.243，P<0.05]，G2～M期细胞比例未见明显差异[(3.457±0.558)%比(4.723±0.598)%，t＝2.684，P>0.05]。PCR Array筛选和RT-qPCR验证的结果显示，STC2敲减组细胞中凋亡蛋白酶激活因子-1(APAF1)、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白同源基因(PTEN)、腺瘤性结肠息肉病基因(APC)的表达水平明显高于对照组(APAF1：2.49±0.29比1.00±0.03，t＝8.724，P<0.05；PTEN：2.10±0.15比1.00±0.06，t＝11.888，P<0.01；APC：2.59±0.14比1.00±0.05，t＝18.113，P<0.01)。结论STC2基因可能通过抑制APAF1、PTEN和APC等基因的表达而发挥其调控肝癌细胞增殖凋亡的作用。

简介：