简介：关于国际制裁的最新判例再次挑战了信用证的独立性，结合当前严峻的国际制裁形势，对国内银行和企业具有警示意义。

简介：反胁迫并非为了维护意思自治，而是源自公权力对私人自我执行的反感与打击，这是区分合法威胁与违法胁迫的关键。与刑法针对胁迫行为的类型化和直接定罪不同，民法对胁迫行为的类型化不够科学，亦未针对胁迫行为本身加以制裁，颇值改进。民法的胁迫制度需要超越《民通意见》第69条而设定更科学的类型化标准：胁迫不仅会引发法律行为（合同）的无效，本身更会诱发法律所设定的公法或私法责任；胁迫责任的认定和本质，乃是胁迫人违反了社会契约，即违法地谋取本该让渡给公权力之执行权限。

简介：摘要目的评价小檗碱对小鼠非酒精性脂肪性肝病程序性坏死的影响及其与腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/转录活化因子6(STAT6)通路的关系。方法将25只8周龄雄性C57BL/6N小鼠分为对照组、脂肪肝组、小檗碱治疗组(200 mg·kg-1·d-1)、AMPK抑制剂Compound C治疗组(0.2 mg·kg-1·d-1)、STAT6抑制剂AS1517499治疗组(10 mg·kg-1·d-1)。第12周末给小鼠称重并采集血清检测天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、三酰甘油、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平；留取肝脏组织称重并检测丙二醛和超氧化物歧化酶浓度，并予HE、Masson和油红O染色；Western印迹法检测程序性坏死蛋白受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)、磷酸化(p-)混合系列蛋白酶样结构域(MLKL)及通路蛋白AMPK、p-AMPK、p-STAT6的表达。结果与对照组相比，脂肪肝组肝质量、肝指数、AST、ALT、三酰甘油、TNF-α、IL-1β、氧化应激程度明显加重(P<0.05)，肝组织充满空泡样改变及炎性细胞浸润，可见广泛分布的红色脂滴和明显蓝色纤维，RIPK3及p-MLKL表达上调(P<0.05)，p-AMPK和p-STAT6水平降低(P<0.05)；与脂肪肝组相比，小檗碱干预可明显降低小鼠肝质量与肝指数，改善肝功能，降低血脂水平、促炎因子表达以及氧化应激水平，肝组织脂肪变性及纤维化程度明显减轻，RIPK3及p-MLKL表达下调(P<0.05)，p-AMPK和p-STAT6水平显著增加(P<0.05)；与小檗碱治疗组相比，给予AMPK和STAT6抑制剂处理均可抵消小檗碱对脂肪肝的保护效应，RIPK3及p-MLKL表达增加(P<0.05)。5组间AMPK总蛋白含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论小檗碱可激活AMPK/STAT6通路，抑制肝细胞程序性坏死，发挥对小鼠非酒精性脂肪性肝病的保护作用。

简介：摘要目的探讨脂肪酸合酶在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达以及调控放疗敏感性的作用与机制。方法选取2015年5月至2018年12月苏州大学附属第二医院NSCLC临床标本，免疫组织化学(IHC)检测肺癌组织脂肪酸合酶(FASN)蛋白表达。以A549、H226为研究对象，采取小剂量累积放疗方法培养相应的放疗耐受株A549R、H226R。蛋白电泳和油红染色分别检测细胞株FASN和脂肪的表达。构建FASN基因沉默的A549R-siFASN、H226R-siFASN后，12 h抽提RNA，24 h抽提蛋白质，经蛋白质印迹法(Western blot)和实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测基因沉默组和对照组细胞FASN表达，经单细胞克隆实验检测细胞对放疗的敏感性变化。最后，经免疫荧光检测A549R-siFASN、H226R-siFASN及相应对照组程序性死亡因子受体配体-1(PD-L1)表达。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织比较，FASN蛋白在肺癌组织中显著高表达[(13.20±1.83)个/视野比(29.40±3.77)个/视野，t＝3.869，P<0. 05]。与放疗敏感肺癌组织比较，FASN蛋白在放疗不敏感肺癌组织中显著高表达[(25.90±3.43)个/视野比(39.50±5.06)个/视野，t＝2.225，P<0.05]；与亲本细胞株A549P、H226P比较，FASN蛋白及脂肪颗粒在放疗耐受株A549R、H226R中表达显著上升[(2.38±0.60)个/视野比(5.88±0.81)个/视野，t＝3.477，P<0.05；(4.25±0.53)个/视野比(7.50±0.76)个/视野，t＝3.529，P<0.05]；与对照组A549R-sc、H226R-sc比较，FASN基因沉默的A549R-siFASN[mRNA相对表达量(1.00±0.11比0.35±0.08，t＝12.074，P<0.05]和H226R-siFASN[mRNA相对表达量(1.00±0.09比0.25±0.01，t＝14.653，P<0.05]对放疗的敏感性显著上升，4、6 Gy时A549R-sc/siFASN存活指数为0.82±0.15比0.35±0.07、0.69±0.09比0.3±0.05(t＝3.127、6.652，P<0.05)，2、4、6 Gy时H226R-sc/siFASN存活指数为(0.77±0.11比0.51±0.12、0.65±0.08比0.3±0.1、0.53±0.07比0.22±0.04，t＝6.887、9.571、10.680，P<0.05)。与对照组A549R-sc、H226R-sc比较，FASN基因沉默的A549R-siFASN、H226R-siFASN中PD-L1表达显著下降。结论NSCLC中FASN表达与放疗敏感性显著相关，PD-L1为其下游靶基因。靶向抑制FASN可以增强NSCLC对放疗的敏感性，是一个有潜力的基因治疗靶点。

简介：摘要目的探讨口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）原发灶与淋巴结转移灶程序性死亡配体1（programmed death-ligand 1，PD-L1）表达差异。方法筛选2020年12月至2021年7月于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔病理科诊断为OSCC，并同期进行颈淋巴结清扫术且有淋巴结转移灶的82例病例，其中女性28例，男性54例。年龄（58.6±11.7）岁（24~79岁）。采用免疫组化方法检测患者原发灶和淋巴结转移灶中PD-L1蛋白表达，并进行联合阳性评分（combined positive score，CPS），分析原发灶和转移灶PD-L1表达差异。结果82例OSCC的原发灶中，9例（11%）CPS<1分，31例（38%）CPS≥1且<20分，42例（51%）CPS≥20分，CPS低的病例具有更高的神经侵犯比例（χ2=6.35，P=0.042）。配对的82例淋巴结转移灶中，9例（11%）CPS<1分，38例（46%）CPS≥1且<20分，35例（43%）CPS≥20分。27对（33%）原发灶和转移灶CPS不一致，一致性评估结果显示，OSCC原发灶和转移灶中PD-L1 CPS一致性一般（Kappa值为0.446）。结论OSCC原发灶与颈部淋巴结转移灶PD-L1表达存在差异，一致性一般，在临床工作中应谨慎采用淋巴结转移灶替代原发灶进行PD-L1 CPS评判。

简介：摘要目的探讨程序性坏死特异性抑制剂necrostatin-1(Nec-1)对急性高眼压大鼠模型中视网膜神经节细胞(RGCs)程序性坏死的抑制作用。方法采用随机数表法将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、Nec-1处理组和阴性对照组，每组6只。其中，正常对照组大鼠不做任何处理；其余3个组大鼠左眼采用前房灌注质量分数0.9%氯化钠溶液的方法将眼压升至110 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，持续60 min，制备急性高眼压缺血-再灌注模型；Nec-1处理组和阴性对照组大鼠分别于造模后给予玻璃体腔内注射4 mmol/L Nec-1和二甲基亚砜各2 μl。造模后7 d，摘取各组大鼠实验眼制备视网膜石蜡切片，采用苏木精-伊红染色法观察视网膜结构；采用免疫组织化学染色法检测胸腺细胞抗原1(Thy-1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果造模后7 d，与正常对照组大鼠比较，模型对照组和阴性对照组大鼠视网膜神经纤维层均变薄，RGCs层细胞排列疏松，内核层细胞减少、排列紊乱，外核层细胞正常或变大；与模型对照组和阴性对照组比较，Nec-1处理组大鼠神经纤维层厚度及RGCs数量均明显增多。免疫组织化学染色显示，模型对照组、阴性对照组和Nec-1处理组大鼠Thy-1染色阳性RGCs数量均较正常对照组减少，Nec-1处理组大鼠Thy-1染色阳性RGCs数量均较模型对照组和阴性对照组增多。正常对照组、模型对照组、阴性对照组和Nec-1处理组GFAP平均积分吸光度(A)值分别为47.209±15.311、116.220±18.194、116.382±19.020和92.818±10.236，总体比较差异有统计学意义(F＝24.675，P<0.001)，其中与正常对照组比较，模型对照组、阴性对照组和Nec-1处理组GFAP平均积分A值均明显升高；Nec-1处理组GFAP平均积分A值较模型对照组和阴性对照组明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论Nec-1对急性高眼压大鼠RGCs的程序性坏死有抑制作用，可促进RGCs存活。

简介：摘要目的探讨程序性细胞死亡分子10(PDCD10)调控胶质母细胞瘤(GBM)迁移和侵袭的作用与机制。方法采用慢病毒转染GBM细胞系(U251和U373)构建稳定转染的PDCD10过表达(oxPDCD10)或沉默(shPDCD10)的GBM细胞系。分别采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。蛋白质印迹法(Western blot)检测PDCD10、酪氨酸蛋白激酶受体B4(EphB4)、细胞外调节蛋白激酶(Erk)1/2和pErk1/2的表达。在过表达PDCD10的GBM细胞进一步下调EphB4(siEphB4)。两组间比较采用t检验，多组间均数比较采用方差分析。结果PDCD10和EphB4在GBM患者中高表达且具有相关性(203.4±17.9比100.0±12.4，t＝8.225，P<0.05)，差异有统计学意义。shPDCD10的GBM细胞系迁移和侵袭低于对照组，而oxPDCD10的GBM细胞系迁移(152.8±27.3比97.6±16.4，P<0.05)和侵袭(152.9±11.8比89.4±16.6，P<0.05)高于对照组(t＝5.405，P<0.05)，差异均有统计学意义。shPDCD10引起EphB4和p-Erk1/2的表达低于对照组，而oxPDCD10调控EphB4表达高于对照组。在oxPDCD10的GBM细胞上转染siEphB4后，逆转了oxPDCD10引起的GBM细胞迁移和侵袭高于对照组(t＝3.009，P<0.05)，差异有统计学意义。结论GBM中PDCD10通过调控EphB4的表达，激活ErK1/2信号通路，促进胶质瘤的迁移与侵袭。

简介：摘要目的探讨仑伐替尼联合程序性死亡受体-1（PD-1）抗体治疗不可切除或进展期肝细胞癌（以下简称肝癌）的临床疗效。方法采用回顾性描述性研究方法。收集2018年9月至2020年1月复旦大学附属中山医院收治的59例不可切除或进展期肝癌病人的临床病理资料；男54例，女5例；中位年龄为52岁，年龄范围为25~73岁。59例病人均采用仑伐替尼联合PD-1抗体治疗，其中43例直接进行一线治疗，16例因仑伐替尼或索拉非尼单药治疗发生肿瘤进展或不耐受后进行二线治疗。观察指标：（1）临床疗效。（2）药物不良反应及治疗情况。（3）随访及生存情况。采用门诊和电话方式进行随访，了解病人靶病灶肿瘤长径、总体生存和疾病无进展生存情况。随访时间截至2020年12月。偏态分布的计量资料以M（P25，P75）或M（范围）表示。计数资料以绝对数和（或）百分比表示。采用Kaplan-Meier法计算中位缓解持续时间、中位总体生存时间、中位疾病无进展生存时间和生存率并绘制生存曲线。结果（1）临床疗效：59例肝癌病人治疗后客观缓解率、完全缓解率、部分缓解率、疾病稳定率、疾病进展率、治疗起效时间、中位缓解持续时间分别为37.3%（22/59）、11.9%（7/59）、25.4%（15/59）、37.3%（22/59）、25.4%（15/59）、2.6个月（2.1个月，4.0个月）、6.3个月［95%可信区间（CI）为2.2～10.5个月］。43例进行一线治疗肝癌病人的客观缓解率、完全缓解率、部分缓解率、疾病稳定率、疾病进展率、治疗起效时间分别为41.9%（18/43）、16.3%（7/43）、25.6%（11/43）、37.2%（16/43）、20.9%（9/43）、2.2个月（2.0个月，3.5个月），中位缓解持续时间尚未达到。16例进行二线治疗肝癌病人的客观缓解率、完全缓解率、部分缓解率、疾病稳定率、疾病进展率、治疗起效时间、中位缓解持续时间分别为4/16、0、4/16、6/16、6/16、3.8个月（3.6个月，4.1个月）、4.2个月（95%CI为2.0～6.3个月）。59例肝癌病人中，6例肿瘤转化为可切除肝癌，行R0手术切除，转化切除率为10.2%（6/59）。其中一线治疗病人5例，转化切除率为11.6%（5/43）；二线治疗病人1例，转化切除率为1/16。（2）药物不良反应及治疗情况：59例肝癌病人中，25例发生3～4级药物不良反应，发生率为42.4%（25/59）。其中10例病人γ-谷氨酰转移酶>5倍正常值上限（一线治疗、二线治疗病人各5例）；9例病人天冬氨酸氨基转移酶>5倍正常值上限（一线治疗病人4例、二线治疗病人5例）；5例病人消化道出血（一线治疗病人4例、二线治疗病人1例）；4例一线治疗病人白细胞计数<2.0×109/L；4例病人总胆红素>3倍正常值上限（一线治疗病人1例、二线治疗病人3例）；3例一线治疗病人中性粒细胞计数<1.0×109/L；3例病人腹腔积液（一线治疗病人2例、二线治疗病人1例）；2例病人血小板计数<50.0×109/L（一线治疗、二线治疗病人各1例）；2例一线治疗病人丙氨酸氨基转移酶>5倍正常值上限；2例一线治疗病人低钠血症；2例病人肺部感染（一线治疗、二线治疗病人各1例）；2例病人1型糖尿病（一线治疗、二线治疗病人各1例）；低钾血症、心肌炎、垂体炎、大疱性皮炎、高血压病各1例，均为一线治疗病人。3例发生5级药物不良反应，发生率为5.1%（3/59）。其中1例一线治疗病人为免疫性肝炎；免疫性肺炎、免疫性肠炎各1例，均为二线治疗病人。部分病人同时合并多种药物不良反应。25例发生3～4级药物不良反应病人经药物减量、停药、对症处理和激素治疗后均缓解。3例发生5级药物不良反应病人经大剂量激素冲击和保肝等治疗后仍死亡。（3）随访及生存情况：59例病人均获得随访，随访时间为1.5～25.2个月，中位随访时间为13.3个月。其中一线治疗病人的随访时间为1.9～25.2个月，中位随访时间为13.5个月，随访期间20例病人死亡，病死率为46.5%（20/43）；二线治疗病人的随访时间为1.5～24.4个月，中位随访时间为10.8个月，随访期间10例病人死亡，病死率为10/16。截至末次随访，59例病人、一线治疗病人、二线治疗病人靶病灶肿瘤长径分别为75 mm（38 mm，125 mm）、74 mm （36 mm，116 mm）、84 mm（48 mm，150 mm），与基线靶病灶肿瘤长径比率分别为-9.05%（-27.3%，19.7%）、-16.1%（-28.8%，13.6%）、13.2%（-24.7%，23.5%）。一线治疗病人中位总体生存时间、中位疾病无进展生存时间和二线治疗病人的上述指标分别为17.1个月（95%CI为11.0～23.2个月）、10.8个月（95%CI为5.0～16.6个月）和10.8个月（95%CI为9.2～12.4个月）、3.0个月（95%CI为1.6～4.4个月）。结论对于不可切除或进展期肝癌，仑伐替尼联合PD-1抗体一线或二线治疗均可获得有效的抗肿瘤活性和良好的临床疗效。

简介：无

简介：摘要在慢性病毒性感染的发生发展过程中，免疫系统一直起着举足轻重的作用。一方面，免疫系统通过免疫细胞、免疫分子等发挥正向的积极抗感染作用；另一方面，机体通过免疫负调控机制，发挥免疫抑制作用，以防止免疫系统的过度活化。而慢性病毒性感染中，免疫抑制作用过强则会阻碍机体正常抗感染效应的发挥。本综述就该过程中免疫抑制分子程序性死亡蛋白1（PD-1）及其配体PD-L1在其中发挥的作用并对靶向于PD-1/PD-L1的免疫治疗进展进行综述。

简介：摘要目的探讨协同刺激分子程序性死亡受体1（PD-1）及程序性死亡受体配体1（PD-L1）在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法收集2013年1月至2017年12月长治医学院附属和济医院70例脑胶质瘤术后蜡块标本及35例正常脑组织蜡块标本。采用免疫组织化学SP法检测PD-1、PD-L1在胶质瘤组织及正常脑组织中的表达。分析两者表达与患者临床病理特征之间的关系以及PD-1、PD-L1两者在胶质瘤组织中表达的相关性。结果PD-1、PD-L1在胶质瘤组织中的阳性表达率分别为69%（48/70）、62%（43/70），均高于其在正常脑组织中的阳性表达率[29%（10/35）、31%（11/35）]，差异均有统计学意义（χ2值分别为15.099、8.407，均P<0.05）。高级别胶质瘤中PD-1、PD-L1的阳性表达率分别为81%（30/37）、73%（27/37），均高于低级别胶质瘤中的阳性表达率[55%（18/33）、49%（16/33）]，差异均有统计学意义（χ2值分别为5.699、4.415，均P<0.05）。不同性别、年龄、肿瘤最大径分层患者间PD-1、PD-L1阳性表达率差异均无统计学意义（均P>0.05）。胶质瘤组织中PD-1与PD-L1蛋白的表达呈正相关（r=0.372，P=0.002）。结论PD-1、PD-L1可能在胶质瘤的发生、发展过程中相互作用，有望成为评估胶质瘤发生、发展的生物学新指标。

简介：在整节课的实施中,立足于学生的课前学习基础和学习需要,重视学生知识的建构过程,培养学生的探究能力,注重知识学习的课外延伸,维持学生对'角的度量'的学习兴趣和研究欲望。

简介：摘要44岁女性患者，因梭形细胞肉瘤予程序性死亡受体1（PD-1）单抗特瑞普利单抗治疗后50d左右出现心悸、胸痛症状入院，心电图检查提示室性心动过速，复律后心电图检查提示前壁、下壁异常Q波及ST段抬高，心肌损伤标志物持续升高，合并有甲状腺功能减退、肌炎、视乳头水肿，结合心脏彩超检查，临床诊断PD-1单抗相关心肌炎，予低剂量糖皮质激素及硫唑嘌呤治疗后临床痊愈。

简介：摘要目的探讨Alisertib(ALS)对人结直肠癌HT29和Caco-2细胞(来自美国典型菌种保藏中心)的诱导细胞凋亡性程序性死亡的作用及与p53表达状态间的关系。方法采用人结直肠癌HT29和Caco-2细胞进行实验。对照组用同浓度的二甲基亚砜(DMSO)，实验组用0.1、1.0、5.0 μmol/L ALS处理细胞。噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活力，计算半数抑制浓度(IC50)；流式细胞术检测细胞的凋亡率；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞凋亡过程中关键调节分子的蛋白表达。应用Prism软件多重比较通过单因素方差分析(ANOVA)，然后进行Tukey的多重比较。结果ALS作用于HT29和Caco-2细胞24、48 h后，IC50值分别为48.4、9.9、89.2和52.1 μmol/L。用1.0、5.0 μmol/L ALS处理HT29和Caco-2细胞，Aurora A激酶(AURKA)的磷酸化(p-AURKA)水平分别减少为对照组的45.6%、6.3%(F＝100.400, P<0.01)和65.7%、30.7%(F＝26.410，P<0.01)。HT29细胞表达p53蛋白，而Caco-2细胞不表达p53蛋白。与对照组比较，1.0、5.0 μmol/L ALS处理HT29和Caco-2细胞后，细胞凋亡率升高为13.4%、14.3%(F＝11.240, P<0.05)和11.8%、10.5%(F＝9.357, P<0.05)。5.0 μmol/L ALS引起HT29细胞的B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、细胞色素C(Cyt-C)、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)和裂解的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cleaved PARP)的表达水平分别升高85%(F＝7.289, P<0.05)、1.6倍(F＝9.640, P<0.05)、1.3倍(F＝12.120, P<0.05)、4.3倍(F＝56.320, P<0.05)，B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)的表达降低为28%(F＝8.849, P<0.01)。在Caco-2细胞中5.0 μmol/L ALS引起RIP、磷酸化Fas相关死亡域蛋白(p-FADD)和cleaved PARP的表达分别增加1.5倍、83%和1.1倍。结论ALS分别通过线粒体途径和死亡受体途径诱导HT29和Caco-2细胞发生凋亡性程序性细胞死亡，与p53蛋白是否表达有关。

简介：市场经济充满着竞争，竞争应遵循合法合理公平竞争原则。然而，现实经济生活中，有些厂商却往往采取一些不正当的手段。借以达到战胜竞争对手、抢占市场的目的。其中实施的不正当手段之一，就是以带有商战性质的经济谣言作为其商战的"秘密武器"，频繁使用，且有的亦曾得逞于一时，蒙骗了消费者，扰乱了市场秩序。商战中，已披露出形形色色、五花八门的商业谣言事件，谣言已成为竞争对手的"无形杀手"。──空穴谣言：悄悄进行的"神经战"。某城市有两家很大的啤酒厂，原先的销售量一直是平分秋色、难分上下。可是某一时期其中一家产品突然出现了大量滞销积压，原先销势不错的啤酒变得无人问津。一查，原来是社会上流传出非常离奇的消息，说是

简介：“三角形”是初中数学中非常重要的内容，它涉及了数学教学中数形结合、归纳推理等重要思想，在北师大版初中6册数学教深数学中都有相对应的内容，这些内容贯穿于整个初中教学之中，教材中所含知识点多，内容丰富，在知识的生成过程中方法灵活多样，很多问题贴近生活，

简介：分析性程序作业现代审计的一种取证程序，在各国的审计实务中已得到广泛应用。其同义词包括分析性复核、分析性测试和分析审计等。在我国，首批颁布的《独立审计具体准则第5号——审计证据》中第一次提出了分析性复核的概念，从而揭开了我国现代分析性程序的序幕。为规范分

简介：摘要目的提高对心脏血管肉瘤的认识。方法回顾性分析2021年1月复旦大学附属中山医院厦门医院收治的1例心脏血管肉瘤患者的临床资料，并复习文献。结果患者，女性，32岁，因胸闷、气促起病，2020年8月术后诊断为心脏血管肉瘤。复发后于2021年4月探索性应用程序性死亡受体1（PD-1）抑制剂联合安罗替尼及化疗治疗，获得部分缓解，至末次随访患者无进展生存时间已达12个月。结论PD-1抑制剂联合安罗替尼及化疗治疗或可成为心脏血管肉瘤新的治疗方式。

简介：摘要目的评价细胞程序性死亡受体-1（PD-1）单抗在肝动脉化疗栓塞（TACE）术联合酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗后进展期肝细胞癌（HCC）患者中的疗效与安全性。方法前瞻性收集2019年2月至2020年2月56例在广州医科大学附属第二医院微创介入科行TACE联合TKI（TACE-TKI）治疗后进展、并且在原TKI治疗基础上行PD-1单抗治疗（信迪利单抗）的HCC患者。每隔6周随访实验室指标及影像学检查。根据改良实体瘤疗效评估标准（mRECIST）评估疗效，分为完全缓解（CR）、部分缓解（PR）、稳定（SD）或进展（PD），计算客观缓解率（ORR）及疾病控制率（DCR），统计无进展生存期（PFS）以及治疗相关不良事件（TRAEs）。对患者分组间的临床基线资料采用卡方检验进行单因素分析，采用二元Logistic回归模型进行多因素分析，以确定DCR的独立影响因素。以Kaplan-Meier法绘制PFS曲线，采用Log-rank检验进行PFS单因素分析，采用多因素Cox比例风险回归模型确定PFS的独立影响因素。结果共48例患者纳入本研究，男性42例、女性6例，中位年龄为55（29~71）岁，体力状况（ECOG）评分0分24例、1~2分24例，肝功能分级（Child-Pugh分级）A级36例、B级12例。中位随访时间为4.5个月。疗效CR 2例、PR 12例、SD 16例，ORR为29.2%，DCR为62.5%。ECOG评分、血清甲胎蛋白（AFP）水平分别是DCR的独立影响因素（P=0.031、P=0.012）。中位PFS为4.1个月（95%CI 2.7~5.4个月），ECOG评分是PFS的独立影响因素（P=0.042）。70.8%（34/48）的患者发生了不同级别TRAEs，其中Ⅲ~Ⅳ级TRAEs发生率为22.9%（11/48）。结论在TACE联合TKI治疗后进展期HCC患者中，进一步行PD-1单抗治疗是安全的，ECOG评分0分的患者可取得较好的近期疗效。

简介：摘要目的探讨性别决定区Y框蛋白2(SOX2)和程序性细胞死亡因子4(PDCD4)在正常脑组织和胶质瘤组织中的表达水平及临床意义。方法收集2016年5月至2021年10月大庆油田总医院(齐齐哈尔医学院附属第十医院)病理确诊的13例正常脑组织和70例胶质瘤组织，采用免疫组织化学方法检测SOX2和PDCD4在上述组织中表达，结合相关临床资料行χ2检验相关性分析。结果胶质瘤组织中SOX2阳性表达率75.71%(53/70)，明显高于正常脑组织中阳性表达率15.39%(2/13)，两者差异有统计学意义(χ2＝ 17.851，P<0.01)。胶质瘤组织中PDCD4阳性表达率34.29%(24/70)，明显低于正常脑组织中阳性表达率76.92%(10/13)，两者差异有统计学意义(χ2＝8.242，P<0.01)。SOX2和PDCD4表达水平与胶质瘤组织学分级明显相关(χ2＝4.953、5.587，P<0.05)。SOX2和PDCD4表达水平与胶质瘤性别、年龄、肿瘤部位无明显相关(χ2＝0.026、0.064、0.071、0.021、0.018、0.095，P>0.05)。结论胶质瘤组织中SOX2高表达和PDCD4低表达与胶质瘤的恶性程度和不良预后密切相关，检测SOX2和PDCD4有助于预测可胶质瘤进展及预后。