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  • 简介:科技期刊中插图可大致分为两大类,即线条图和照片图,照片图又有黑白照片图和彩色照片图之分。图片要求图序、图题说明不要标注在图上,如需标注,请附2张图,一张为有标注的图,一张为原图,图需按比例缩放,以免失真。插图的位置与表格一样,插图的编排应随文列出,出现在与图相呼应的词语,如:"见图×"或"(见图×)"或"如图×所示"后的自然段落之下,即要先见文字后见插图。

  • 标签: 自然段落 文中插图 科技论 线条图 图序 照片图
  • 简介:糖尿病(DM)几乎可影响消化道所有部位,约75%的DM患者伴有胃肠动力障碍。DM胃肠动力障碍的确切机制仍不清楚,其发生系由多因素所致,可能与自主神经病变、平滑肌病变、Cajal间质细胞病变等有关。糖基终末产物(AGEs)是体内葡萄糖与蛋白质、脂质或核酸等经非酶促反应生成的化合物。DM时的高糖环境可促进AGEs形成,AGEs异常蓄积在DM并发症如DM肾病、DM血管病变的发生、发展中起重要作用,但其与DM胃肠动力障碍的相关性少见报道。本文对AGEs在DM胃肠动力中的作用及其可能机制作一综述。

  • 标签: 糖尿病 胃肠活动 糖基化终产物 高级
  • 简介:目的:观察马洛替酯对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的肝纤维大鼠肝组织Smads信号通路中关键信号传导分子Smad3、smad4和Smad7蛋白表达的影响,探讨其抗肝纤维的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分成对照组、模型组、秋水仙碱组和马洛替酯组各15只。在造模的同时给药灌胃。6w后,取肝组织,进行病理学观察;采用实时荧光定量PCR法和WesternBlot法检测Smad3、smad4、Smad7mRNA和蛋白表达。结果对照组大鼠肝组织Smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为(0.38±0.09)、(0.29±0.08)和(0.16±0.05)、(0.16±0.07),显著低于模型组[分别为(0.84±0.08)、(0.76±0.11)和(1.01±0.12)、(0.94±0.11),P<0.05];对照组肝组织Smad7mR-NA和蛋白分别为(0.73±0.14)和(0.44±0.15),模型组Smad7mRNA和蛋白[(0.22±0.08)和(0.17±0.08),P<0.05]表达明显减弱;与模型组比较,马洛替酯组肝组织smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为[(0.52±0.10)、(0.40±0.10)和(0.51±0.08)、(0.41±0.09),P<0.05)],马洛替酯组肝组织Smad7mRNA和蛋白分别为(0.48±0.09)和(0.39±0.10),表达有所升高(P<0.05)。结论马洛替酯可明显抑制DMN诱导的大鼠肝脏损伤,改善肝纤维程度,其作用机制可能与下调Smad3和smad4表达,上调Smad7表达有关。

  • 标签: 肝纤维化 马洛替酯 SMAD3 SMAD4 SMAD7 大鼠
  • 简介:结直肠癌是多种致癌因素作用下发生的恶性肿瘤,预后差,病死率较高。常用的结直肠癌筛查方法包括普通结肠镜检查、弯曲乙状结肠镜检查、愈创木脂化学法粪隐血试验、免疫化学粪隐血试验、粪便DNA检测、CT结肠成像以及血清癌胚抗原检测等,但这些检查均有缺陷。SEPT9DNA甲基水平升高与结直肠癌的发生相关,检测外周血SEPT9DNA甲基水平进行结直肠癌筛查,适合在易感人群中推广普及。本文就外周血SEPT9DNA甲基检测在结直肠癌筛查中的应用作一综述。

  • 标签: 结直肠肿瘤 筛查 SEPT9 DNA甲基化 诊断
  • 简介:目的:观察滞柔肝颗粒对酒精联合脂多糖诱导的酒精性肝炎小鼠的保护作用。方法将80只ICR小鼠随机分成正常组、模型组、小、中、大剂量化滞柔肝组和护肝片处理组,通过灌胃给予56%北京红星二锅头(12ml·kg-1.d-1)和脂多糖(5mg·kg-1,2次/w)腹腔注射,建立酒精性肝炎小鼠模型,同时给予相应的药物灌胃,连续10w。在末次给药后,解剖动物,取血清和肝组织,进行相应的检查。结果在实验10w末,模型组肝组织肝细胞水肿,胞浆疏松,其肝质量指数、血清ALT和AST水平分别为(5.77±0.67)%、(82.22±6.20)U/L和(93.43±17.30)U/L,均显著高于正常组[分别为(4.44±0.42)%、(35.83±3.84)U/L和(66.43±5.14)U/L,P〈0.05];大剂量化滞柔肝组肝质量指数为(5.24±0.36)%,显著低于模型组[(5.77±0.67)%,P〈0.05],小、中、大剂量化滞柔肝颗粒组和护肝片组ALT和AST水平均显著低于模型组(P〈0.001);小、中、大剂量化滞柔肝颗粒组和护肝片组的CK分别为(118.93±10.15)U/L、(102.33±8.07)U/L、(119.45±19.26)U/L和(104.00±8.15)U/L,均显著低于模型组[(227.50±50.10)U/L,P〈0.001];小、中、大剂量化滞柔肝组和护肝片组血清TBIL水平均显著低于模型组(P〈0.01);各试验组之间血脂水平均无明显变化。结论滞柔肝颗粒对酒精联合脂多糖诱导的酒精性肝炎小鼠有保护作用,为滞柔肝颗粒将来用于临床治疗酒精性脂肪肝提供了试验支持。

  • 标签: 酒精性肝炎 化滞柔肝颗粒 脂多糖 小鼠