简介:目的:研究富含半胱氨酸蛋白61(CCN1/Cyr61)在氧诱导小鼠视网膜新生血管(retinalneovascularization,RNV)中的表达及意义,探讨特异性抑制CCN1对RNV形成的抑制作用。方法:取C57BL/6J小鼠200只,随机分为对照组、高氧组、高氧对照组和CCN1治疗组,每组各50只。高氧对照组和CCN1治疗组分别玻璃体腔内注射空载体质粒和CCN1siRNA表达质粒。ADP酶视网膜铺片观察视网膜血管形态,HE染色计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数,免疫组织化学、Westernblot和RT-PCR法检测CCN1蛋白及mRNA的表达情况。结果:高氧组和高氧对照组视网膜可见大片无灌注区和大量突破内界膜的新生血管内皮细胞核(25.25±1.26个;23.12±1.16个),CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组的无灌注区及新生血管内皮细胞核数(8.47±1.15个)明显减少。高氧组和高氧对照组较对照组相比,CCN1蛋白及mRNA表达显著增高,CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组显著减弱,均有统计学意义(均为P〈0.05)。结论:CCN1的异常表达可能与RNV形成密切相关,特异性抑制CCN1能有效抑制RNV的形成,为预防和治疗ROP提供新的思路及对策。
简介:血管生成素(angiopoietin,Ang)是特异性作用于血管内皮细胞的生长因子,主要由Ang-1和Ang-2组成;Tie2(tyrosinekinasethatcontainsimmunoglubin-likeloopsandepidernalgrowthfactor-similardomains2)是其共同受体.Ang-1促使血管成熟,维持血管稳定.Ang-2则拮抗Ang-1的作用,始动病理性新生血管形成.在眼部新生血管形成过程中Ang/Tie2受体途径起重要作用,抑制Ang/Tie2受体途径可以抑制眼部新生血管形成.
简介:观察大鼠同种异体穿透性角膜移植后无干预下角膜新生血管的生长演变。方法:SPF级雌性SD大鼠34眼行同种异体穿透性角膜移植,术后4,7,15和30d在显微镜下观察角膜新生血管的生长情况,通过公式C/12×3.14×[r^2-(r-I)^2]计算角膜新生血管的面积。结果:在移植的34眼中出现新生血管的29眼(85%)。新生血管最初环角膜缘呈毛刷状生长,后向角膜中央蔓延,为扭曲粗大的血管,末端呈树枝状分支。高峰时期交叉密布成网状,以后逐渐萎缩。角膜移植后4,7,15和30d角膜新生血管平均面积分别为11.8±3.5mm^2,18.5±4.0mm^2,14.4±4.3mm^2和6.0±1.8mm^2,总体平均面积为12.7±1.9mm^2;新生血管面积占角膜面积百分比值分别为30.8%±8.7%,65.3%±12.8%.59.4%±14.5%和36.2%±10.9%,总体为48.7%±6.4%。结论:大鼠同种异体穿透性角膜移植后角膜新生血管在第4d时出现,7d时面积达最大值;以后逐渐下降,30d时约降至7d时面积的1/2。
简介:视网膜和脉络膜新生血管可引发玻璃体出血、视网膜下出血、牵引性视网膜脱离等,从而危害患眼视力。这类病变常见于老年性黄斑变性(agerelatedmaculardegeneration,AMD)、糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)、视网膜静脉阻塞(retinalveinocclusions,RVO)、早产儿视网膜病变(retinopathyofprematurity,ROP)等眼底病。当前,药物治疗新生血管(neovscularization,NV)主要是针对NV生成的不同阶段抑制其生长。本文综述了目前已用于临床及正在进行临床试验的治疗眼底新生血管的药物。
简介:目的分析息肉状脉络膜血管病变(PCV)的临床误诊原因,以作出正确诊断。方法回顾分析31例经吲哚青绿血管造影(ICGA)确诊为PCV患者的眼底、荧光素眼底血管造影(FFA)、相干光断层扫描(OCT)、B超改变情况。结果误诊为湿性年龄相关性黄斑病变5例,误诊为慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变3例,误诊为孔源性视网膜脱离1例。结论提高对PCV的全面认识,掌握其眼底、FFA、OCT、B超特征性改变,可降低临床误诊率。
简介:目的:观察褪黑素(melatonin,MLT)对高糖诱导体外培养兔晶状体白内障形成的抑制作用.方法:选取发育正常的兔晶状体,随机分为3组:A组空白对照组、B组高糖处理组、C组实验组(在高糖处理的基础上加MLT,浓度为50μmol/L).观察不同培养时间(48,72,96h)各组晶状体混浊程度.通过黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD);化学比色法测定过氧化氢酶(catalase,CAT);硫代巴比妥酸法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA),观察不同时间各组晶状体的生物化学变化.结果:晶状体混浊情况:培养96h后,A组晶状体无明显变化,晶状体完全透明为80%,Ⅱ级混浊为20%;B组晶状体混浊逐渐加重,晶状体Ⅳ级混浊为20%,Ⅴ级混浊为80%;C组晶状体完全透明为60%,Ⅱ级混浊为40%.晶状体生化指标的测定:C组兔晶状体组织中的SOD,CAT含量高于B组(P〈0.01),C组兔晶状体组织中MDA含量低于B组(P〈0.01).结论:MLT可抑制高糖诱发的兔晶状体的氧化损伤,延缓和减轻高糖诱导的兔白内障的发生和发展.
简介:目的:通过对比姜黄素与Avastin抑制大鼠碱烧伤后角膜新生血管(cornealneovascularization,CNV)及血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达水平的影响,进一步探讨姜黄素抑制CNV形成的机制。方法:选取SD大白鼠共30只,建立碱烧伤模型,随机将大鼠分成A,B两组,各15只,A组中右眼为实验组A1组,左眼为空白对照组A2;B组中右眼为实验组B1,左眼为空白对照组B2。A1组给予40μmol/L姜黄素配置成的滴眼液,A2组滴用生理盐水;B1组给予5g/LAvastin滴眼液,B2组滴用生理盐水。根据不同时间点取角膜组织进行病理切片研究、抽取房水进行ELISA测定,计算出每视野计数微新生血管及房水中VEGF含量。对以上指标进行对比分析研究。结果:两种药物均未发现在角膜水肿、角膜修复等方面的毒副作用。对新生血管的影响,两种药物CNV计数均明显低于空白对照组(P〈0.01),两种药物之间对新生血管影响的对照,平均CNV计数无显著性区别。A1组与A2组对比、B1组与B2组对比,实验组VEGF均明显低于对照组,有高度显著性统计学意义(P〈0.01),A1组与B1组对照,平均VEGF含量A1组高于B1组,有统计学意义(P〈0.05)。结论:姜黄素的VEGF抑制能力可能不如Avastin,但在整体抗CNV的能力上并不输于Avastin,说明姜黄素还参与了干预角膜碱烧伤CNV形成的其他机制。