简介：摘要目的比较应用超广角眼底成像系统与全视网膜镜周边部视网膜病变的检查效果。方法前瞻性病例对照研究。对郑州大学第一附属医院门诊2019年7月至2019年12月以眼前黑影飘动为主诉者1 200例(2 400只眼)，分别应用自然瞳孔下超广角眼底成像系统检查及散瞳后全视网膜镜检查，比较两者的检查效果。结果超广角眼底成像系统的检查时间为(3.12±0.48)min，短于全视网膜镜的(8.53±2.15)min(t＝-15.677，P<0.001)。前者的周边部视网膜病变检出率18.08%(434/2 400)，与后者的检出率19.25%(462/2 400)接近。Kappa值>0.900，两种检查方法的结果有高度一致性。结论超广角眼底成像系统免散瞳、快捷、非接触，但不易观察上方及下方远周边部的细微病灶；全视网膜镜检查周边部检查详尽、更有立体感，但需要散瞳、接触、耗时较长。

简介：目的在视网膜缺血再灌注模型上，观察再灌注后视网膜内caspase-3的动态变化，探讨caspase-3与视网膜细胞凋亡的关系。方法结扎大鼠左侧颈总动脉1h，然后再灌注，检测再灌注后1、6、12、24、48、72h大鼠视网膜内caspase-3的水平及视网膜细胞凋亡平均发生率。结果再灌注后视网膜内caspase-3的表达出现在光感受器细胞层，在再灌注后1、6、12、24、48、72hcaspase-3平均光密度分别为0．067±0．004、0．923±0．045、1．962±0．377、3．793±0．860、2．039±0．427、1．332±0．109，细胞凋亡平均发生率（％）分别为1．8±0．1，7．1±0．2，18．2±1．4，34．7±2．1，22．6±0．9，16．3±0．4。结论再灌注后大鼠视网膜caspase-3表达与细胞凋亡呈现正相关，caspase-3可以促进视网膜细胞凋亡的发生。

简介：摘要目的评估视网膜激光光凝术治疗中心浆液性脉络膜视网膜病变的临床疗效。方法将2016年4月—2018年4月我院诊治的116例中心浆液性脉络膜视网膜病变患者随机分为观察组以及对照组，并对患者在治疗后的视力改善情况以及临床疗效等指标进行观察记录。结果在治疗后的3和6个月，观察组患者的视力显著高于对照组（P＜0.05）。同时，观察组的临床疗效显著提高（P＜0.05）。结论激光光凝治疗能够有效改善患者的视力，并且临床疗效较好。

简介：先天性脉络膜缺损,实际上是脉络膜及视网膜色素上皮层的缺损,常为先天性组织缺损的一部分,合并视网膜脱离的检出率为23％～42％,其治疗难度较大,现就北京同仁医院收治的15例就如何提高手术成功率谈一点体会。1材料和方法1.1一般资料男9例,女6例,年龄13～42岁,平均29.8岁。全部患者合并虹膜缺损,11例伴有眼球震颤,10例为小眼球,7眼合并先天性白内

简介：摘要目的脑源性神经营养因子（brainderivedneurotrophicfactor，BDNF)最富含于视网膜内，因糖尿病不能凋整其水平，从而可以损害视恻膜。方法我们应用ELISA检测法检测了糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy，DR)患者血清中的BDNF和用链脲佐因素(streptozotocin，STZ)引起糖尿病大鼠血清和视网膜中的BDNF水平。结果在增殖性糖尿病视网膜病变(proliferativediabeticretinopathy,PDR)患者血清中的BDNF水平较非糖尿病健康对照组明显减少(10.0±8．1～25.8±8.5ng／ml，P<O.001)，比较无视网膜病变的糖尿病患者也明显减少(10.0±8.l～21.8±4.9ng／ml，P<0.001)，而糖尿病大鼠比较非糖尿病鼠对照组，其视网膜和血清中的BDNF也明显减少(P<O.05)。此外，用Westernblotting技术检测视网膜中原肌凝蛋白(tropomyosin)有关的激酶(TriB)受体表达水平，在糖尿病大鼠较非糖尿病对照组有明显降低(P<O.001)，、半胱氯酸蛋白酶Caspas-3的活性检测在引起糖尿病3w后的大鼠视网膜中却是增高的，且一直维持至10w仍然增高，与BDNF的水平呈负相关(r=-0.544，P=0.013)。结论糖尿病人的BDNF水平降低，可引起早期糖尿病视网膜的凋亡和神经变性，其后在DR中引起神经血管的损害。

简介：摘要目的观察视网膜静脉阻塞（RVO）继发黄斑水肿（ME）患眼黄斑微血管结构和黄斑色素密度（MPOD）的变化，初步分析其相关性。方法前瞻性临床研究。2020年7月至2021年5月于西安市第一医院眼科医院检查确诊的单眼RVO继发ME （RVO-ME）患者62例62只眼纳入研究。其中，男性33例33只眼，女性29例29只眼；年龄（58.30±12.15 ）岁。其出现症状至就诊时病程（12.29±7.65）d。所有患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、光相干断层扫描血管成像（OCTA）以及MPOD检测。采用标准对数视力表行BCVA检查，统计时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力。采用OCTA仪对双眼黄斑区3 mm×3 mm范围进行扫描，测量视网膜浅层毛细血管丛（SCP）的血流密度（VD）、血管骨架密度（SD）、中心凹无血管区（FAZ）面积、黄斑中心凹厚度（CMT）。采用异色闪烁光度测量法测量MPOD。双眼通过检测37例；患眼未通过检测25例。对比观察患眼、对侧眼之间黄斑VD、SD、FAZ面积、CMT、MPOD变化。患眼、对侧眼MPOD比较采用配对t检验；FAZ面积、CMT、VD、SD、logMAR BCVA采用配对Wilcoxon符号秩和检验。黄斑VD、SD及FAZ面积、CMT与logMAR BCVA、MPOD的相关性分析均采用Spearman秩相关检验。结果与对侧眼比较，患眼黄斑VD （Z=-5.981）、SD （Z=-6.021）降低，FAZ面积增大（Z=-2.598），CMT增厚（Z=-6.206），差异均有统计学意义（P<0.05）。双眼均通过MPOD检测的37例患者，患眼MPOD值较对侧眼降低，差异有统计学意义（t=-2.930，P<0.05 ）。与未通过MPOD检测的患眼比较，通过MPOD检测的患眼黄斑VD （Z=-2.807）、SD （Z=-2.460）升高，FAZ面积减小（Z=-4.297），CMT降低（Z=-3.796），差异均有统计学意义（P<0.05 ）。相关性分析结果显示，患眼logMAR BCVA与黄斑VD、SD呈负相关（r=-0.298、-0.461，P<0.05 ），与FAZ面积、CMT呈正相关（r=0.487、0.789，P<0.05 ）；患眼MPOD与logMAR BCVA呈负相关（r=-0.344，P<0.05 ）；对侧眼MPOD与CMT呈正相关（r=0.358，P<0.05）。结论RVO-ME患眼黄斑SCP的VD、SD降低，FAZ面积扩大，CMT增厚，MPOD降低；MPOD与logMAR BCVA呈负相关。

简介：摘要目的观察2型Usher综合征（USH2）和视网膜色素变性（RP）患者的基因突变型及其临床表型。方法2018年8月至2019年1月于河南省立眼科医院就诊的USH2和RP 3个家系的4例患者和11名正常家系成员纳入研究。详细询问病史并行视力、眼底彩色照相、OCT、视野、全视野ERG检查。3个家系中，家系1为USH2；家系2、3为RP。采集患者及其家系成员外周静脉血，提取全基因组DNA，应用基于靶向捕获的二代测序技术进行基因测序，对可疑致病突变位点通过Sanger进行验证，并在家系成员中进行共分离。结果家系1先证者除眼底有RP表现外，同时合并神经性耳聋。基因检测结果显示，先证者USH2A基因第64、5号外显子分别存在c.13877-13880 del AGAC （p. Q4626P）（M1）、c.798 del T （p. F266L）（M2）2个杂合性移码突变。家系2、3先证者仅有眼底典型RP表现。基因检测结果显示，家系2先证者USH2A基因第70、37、29号外显子分别存在c.15178T> c （p. S5060P）（M3）、c.6986C> A （p. P2329H）（M4）2个杂合性错义突变和c.5836C> T （p. R1946X）（M5）终止突变。家系3先证者USH2A基因第67、57号外显子分别存在c.14951C> T (p. P4984L) （M6）、c.11156G> A (p. R3719H) （M7）2个杂合性错义突变。保守性分析结果显示，USH2A p. Q4626P、p. F266L、p. S5060P、p. P2329H、p. P4984L所对应的氨基酸位点在多个物种中均高度保守。检测出的7个致病突变中，M1~ M4、M6为新发现突变位点。结论USH2A基因突变是导致USH2和非综合征性RP的主要原因；不同突变位点影响蛋白质翻译和合成，导致不同临床表型。

简介：摘要黑暗条件下，视网膜外段膜电位由于产生内向电流而去极化，这种膜电位或膜电压的随机微小波动称为暗噪音。视网膜暗噪音降低了暗视下视觉系统感知弱光的能力。视网膜中暗噪音主要是离散型暗噪音，传统理论认为它是由视紫红质的自发热激活引起的。综述了视网膜中离散型暗噪音来源的相关理论假说和实验研究。

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简介：摘要视网膜中央动脉为眼的终末动脉，它的缺血阻塞常导致视网膜急性缺血，视力严重下降，是导致盲目的急症之一。我们采用眼科常规的临床检查技术---眼底彩照、眼底荧光血管造影（FFA）、彩色多普勒超声技术(CDI)、视网膜电图（ERG）和光学相干断层扫描（OCT），对6例不同类型和预后的视网膜动脉阻塞（retinalarteryocclusion,RAO）患者进行眼底结构和视功能相结合的客观临床指标分析，为预后和疗效评估提供了可靠依据，增强了医患沟通和互信，提高了治疗效果，有一定的临床推广价值。

简介：摘要目的视网膜中央动脉为眼的终末动脉，它的缺血阻塞常导致视网膜急性缺血，视力严重下降，是导致盲目的急症之一。我们采用眼科五种临床检查技术--眼底彩照、眼底荧光血管造影（FFA）、彩色多普勒超声技术(CDI)、视网膜电图（ERG）和光学相干断层扫描（OCT），对6例不同类型和预后的视网膜动脉阻塞（retinalarteryocclusion,RAO）患者进行眼底结构和视功能进行综合评估，提高了RAO的诊疗技术，增强了医患沟通和互信，取得较好治疗效果，有一定的临床推广价值。

简介：据美国密歇根大学凯洛格眼科中心的Comblath教授在2007年美国眼科学会（AAO）年会上介绍，暴露于卒中风险中的患者往往能在一般的眼科检查中，被发现眼底的警示信号，其可作为劝告患者改变生活方式的依据。这些信号可能向检查眼睛的医师表明，患者有其他全身性的健康问题，而且可能是其他严重医学事件的高危对象。

简介：摘要目的探讨视网膜脱离的治疗方案与原则。方法根据患者的实际情况，选择适宜的手术方法。结果本组145例患者经过手术治疗基本痊愈。结论手术是治疗视网膜脱离的常用且有效的方法，操作简单，易掌握，能有效地提高视网膜脱离的治愈率。

简介：摘要视网膜中央动脉及其分支属于末梢动脉，除了视网膜睫状动脉以外，它是供应视网膜内层营养的唯一血管，血液供给障碍都可导致视网膜缺血缺氧，严重损害视功能。视网膜中央动脉的阻塞引起视网膜急性缺血，视力严重下降，是导致盲目的急症之一。故应早期诊断，立即抢救。如果有视网膜睫状动脉时，尚可保留一定的中心视力。

简介：澳大利亚莫纳什大学中央临床学院糖尿病系研究人员首次发现，眼部也存在免疫细胞。这一发现有望为早产儿视网膜病变、糖尿病视网膜病变等新生血管性视网膜病变提供新疗法。研究人员发现具有抗病功能的免疫细胞——调节性T细胞存在于人的视网膜中，而调节性T细胞可以修补受损的视网膜血管。

简介：<正>病例1:男,6岁,住院号1650。1991年11中旬其家长发现患儿右眼红、疼伴视力下降。经当地抗炎治疗无好转,半月后到某医院臆断为“全眼球炎并前房积脓。”收住院使用大量抗生素,10天后症状加重,视力丧失,前房出血,因治疗无效,自动出院。回当地间断抗炎、止血2月无效。再回上述同一家医院眼科住院,诊断同上,治疗18天仍无效,建议作眼球摘除术,家属不同意而出院。回家未作特殊处理。1992年5月4日患儿眼球及前额部痛剧,来我院就诊,检查见患儿右眼视力丧失,眼部充血,眼球突出,运动受限,角巩缘周围可见多个小圆形蓝色隆起,角膜组织内全部为新生血管,前房大片积血,内眼无法窥清,眼压7.5/4=4.05kPa。追问病史,其母述起病初期瞳孔区有明显黄色反光,入院臆断:(1)视网膜母细胞瘤?(2)继发性青光眼;(3)

简介：视网膜结构复杂，主要由神经细胞及围绕其周围的胶质细胞组成。深入研究其细胞定量分布和排列并掌握它的规律，对认识视网膜组织的起源发展和形态学结构特点，以及揭示视觉和某些视网膜疾病的机制有着十分重要的意义。本文就该领域的研究进展作一综述。

简介：英国科学家在治疗失明方面取得突破性进展.他们在实验室培育出眼睛的一部分、视力的关键部分——光敏细胞.这些细胞被注入到老鼠体内,在其体内生长正常,并形成了大脑与眼睛之间的关键连接.在五年内,有望对第一位人类患者进行治疗,这也将最终为数百万的失明患者复明铺平了道路.研究者罗宾阿里教授说即使是少量的细胞移植也会极大的提高患者的生活质量.对于引起失明最常见的年龄相关黄斑变性的病人将会因此获益.该技术会影响六十万以上的英国人.由于人口老龄化,在今后的25年内黄斑变性的患者会增加三倍.