简介：目的研究视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium,RPE)细胞中端粒酶逆转录酶(telomerasereversetranscriptase,TERT)表达及其反义寡核苷酸(antisenseolgonucleotides,ASODN)对其表达和细胞增生的抑制作用,为增生性玻璃体视网膜病变(prliferativevitreoretinopathy,PVR)治疗探索基因治疗新途径.方法体外培养兔眼RPE细胞,在不同时间采用链霉亲合素-生物素化过氧化物酶复合物(strepoavidin-biotin-enzymecomplex,SABC)免疫组织化学法检测TERT的表达;不同浓度的TERTASODN和正义寡核苷酸(senseoligodeoxynucleotides,SODN)分别作用于体外培养的RPE细胞,采用免疫组织化学方法检测TERT的表达;四唑盐比色法(MTT)检测在不同浓度的TERTASODN和SODN作用下RPE细胞生长活性及其生长抑制率.结果体外培养兔眼RPE细胞可表达TERT,在5,10μmo/LASODN作用下,TERT的表达明显受抑制;TERTASODN能明显抑制RPE细胞增生活性,并呈剂量依赖性.结论TERTASODN能序列特异性地抑制RPE细胞TERT表达和增生活性.

简介：摘要目的探索在新西兰兔视网膜中央动脉阻塞(CRAO)模型中行经睫状体平坦部玻璃体切割术(PPV)联合反搏术构建新型视网膜缺血－再灌注(RIR)损伤模型。方法选用20只健康成年新西兰兔，按照随机数字表法随机分为2个组，每组10只：激光组单纯行视网膜动脉激光光凝术，反搏术组于光凝术后行PPV联合反搏术，均取右眼为实验眼，左眼作为正常对照组。通过荧光素眼底血管造影(FFA)、玻璃体腔氧分压(PO2)评估灌注恢复情况，观察视网膜电图(ERG)的振荡电位(OPs)变化评估视网膜功能改变，苏木精－伊红染色法观察视网膜结构改变。结果反搏术组术中即可观察到视网膜灌注恢复；术后2 h，FFA检查示所有眼视网膜动静脉完全恢复灌注，早期即见视网膜动脉充盈，随后静脉充盈，充盈时间无延迟，无血流中断。不同时间点反搏术组、激光组和正常对照组PO2百分数总体比较，差异均有统计学意义(F分组＝330.87，P<0.001；F时间＝985.70，P<0.001)，其中激光后、术后不同时间点反搏术组玻璃体腔PO2百分数分别为(18.67±6.29)%、(38.82±1.48)%、(57.33±4.25)%、(84.51±3.91)%和(89.20±2.97)%，高于激光组的(23.24±1.95)%、(31.44±3.29)%、(40.21±3.05)%、(43.65±3.82)%和(58.07±2.93)%，差异均有统计学意义(均P<0.05)。不同时间点反搏术组、激光组和正常对照组OPs百分数总体比较，差异均有统计学意义(F分组＝164.09，P<0.001；F时间＝447.91，P<0.001)，其中术后3 d、7 d、2周和1个月反搏术组OPs百分数分别为(47.23±2.73)%、(70.79±3.09)%、(78.39±3.63)%、(76.69±4.08)%和(82.18±1.78)%，较激光组的(46.83±2.89)%、(55.32±1.58)%、(51.08±4.02)%、(52.32±6.59)%和(53.46±6.46)%升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。反搏术组视网膜内层结构破坏较小，有髓神经纤维层(MFL)结构疏松，大量空泡状改变。激光组MFL、内丛状层、内核层和外丛状层结构紊乱，Müller细胞神经纤维破坏。结论在新西兰兔CRAO模型中行PPV联合反搏术可构建新型RIR损伤模型。

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简介：摘要视网膜色素变性（RP）是全球最常见的致盲性眼病之一，它具有高度遗传异质性。患者因感光细胞和色素上皮细胞功能逐渐丧失，表现出夜盲、管状视野，甚至失明。但研究表明，有些RP患者还会伴发其他眼病如白内障、高度近视，其中，RP伴发高度近视因对视力损害严重而不断被关注。笔者回顾了近年来RP伴发高度近视病例的相关报道，通过总结该类患者的临床特征和诊治研究进展，旨在了解该病的基因型-表型关系，为该病的诊断和遗传咨询提供一定的理论依据。

简介：摘要：目的：分析与研究健脾益肾通络法联合针刺治疗原发性视网膜色素变性的疗效。方法：本次选择了我院在 2017年 1月～ 2019年 10月 收入与治疗的60患者为作为研究对象，把这些患者随机与平均分配了两组，即对照组与观察组，每组各有 30例患者。对两组患者实施了两种治疗方式，观察组：应用 健脾益肾通络法联合针刺治疗模式治疗患者；对照组：应用苷片及维生素治疗患者。通研究两组治疗前后视力，治疗前后MS、 MD，疗效，视野疗效，得出研究结论。结果： ①治疗后观察组的视力为0.50±0.36，对照组的视力为 0.40±0.53。也就是说，观察组患者在治疗后视力好于对照组。（ P<0.05，差异具有统计学意义） ②治疗后MS、 MD均有改善，但是观察组的治疗效果更为明显。（ P<0.05，差异具有统计学意义） ③治疗后观察组患者的总有效率为73.33 %，对照组患者的总有效率为 40.00%（ P<0.05，差异具有统计学意义） ④观察组患者的视野总有效率为66.67 %，对照组患者的 视野总有效率为50.00%，（ P<0.05，差异具有统计学意义）结论： 健脾益肾通络法联合针刺治疗模式具有较高的治疗价值

简介：摘要目的对于2型糖尿病患者黄斑区色素密度及视网膜厚度进行量化分析。方法选取2型NDR患者和正常对照组，进行黄斑区视网膜厚度九分区对比及黄斑色素密度分析。结果1.正常人和NDR患者的黄斑厚度对比A1～A9区域，NDR组厚度明显厚于正常对照组（P＜0.05）；2.黄斑色素密度存在统计学差异。结论NDR患者的黄斑区各区视网膜厚度均高于正常对照组，色素密度明显降低。

简介：摘要目的：对比分析糖尿病视网膜病变（DR）不同分期患眼和正常眼的角膜及角膜上皮厚度的变化情况。方法：系列病例研究。选择2018年1月1日至2020年1月31日于山西省眼科医院就诊并确诊为DR的患者100例（103眼），其中非增殖期组（NPDR）50例（53眼），增殖期组（PDR）50例（50眼）。另随机选取正常志愿者46例（48眼），利用频域前节光学相干断层扫描技术（AS-OCT）对非增殖期组、增殖期组及正常组均进行中心2、5、7、9 mm共4个同心圆区域扫描范围的角膜及角膜上皮厚度检查分析。采用单因素方差分析比较3组DR患者的角膜及角膜上皮各区域平均厚度。结果：3组间中央前、后角膜曲率及中央角膜厚度差异均无统计学意义（F=1.84，P=0.16；F=1.88，P=0.16；F=1.96，P=0.15），正常组中央角膜上皮厚度均高于其余2组（P<0.05）。正常组与NPDR组角膜上皮厚度多区域差异均有统计学意义（P<0.05）；正常组与PDR组角膜上皮厚度多区域差异均有统计学意义（P<0.05）；NPDR组与PDR组角膜上皮厚度只有S5 mm、SN5 mm、ST5 mm、T7 mm共4个区域差异有统计学意义（P<0.05），其余区域差异无统计学意义。结论：DR发展的不同阶段会对角膜上皮组织厚度产生潜在影响，这种变化可能可以作为DR筛查的指标之一。

简介：在眼损伤的法医临床检验中，损伤性视网膜脱离较为常见，因其涉及客观视力检查，伤病关系等方面因素，故成为法医鉴定中的一个难点。笔者对近10年中进行鉴定的76例回顾性分析，对损伤性视网膜脱离的法医学鉴定进行探讨，供同仁参考。

简介：摘要目的通过观察蓝光照射对C57BL/6J小鼠视网膜形态和功能的影响，探讨非渗出性年龄相关性黄斑变性(AMD)的模型。方法采用投币法将20只8周龄清洁级C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常对照组和蓝光照射组。蓝光照射组小鼠暗适应24 h后暴露于10 000 lx蓝光下5 d，正常对照组小鼠按12 h/12 h正常光照/黑暗的周期饲养于正常光照环境5 d。采用光相干断层扫描成像(OCT)活体检查各组小鼠视网膜厚度变化，采用视网膜电图(ERG)检查各组小鼠视网膜功能变化。于光照结束后24 h采用颈椎脱臼法处死小鼠并制备眼球壁标本，采用免疫荧光染色法测定小鼠视网膜中视紫红质(Rho)、紧密连接蛋白(ZO-1)和β-catenin蛋白表达。结果蓝光照射组小鼠视网膜上部和下部距视盘200、400、600、800和1 000 μm处视网膜外核层厚度均较正常对照组变薄，差异均有统计学意义(均P<0.05)。蓝光照射组小鼠暗适应和明适应b波振幅分别为(305.50±41.52)μV和(119.50±6.67)μV，分别低于正常对照组的(415.50±28.77)μV和(139.75±8.26)μV，差异均有统计学意义(均P<0.05)。正常对照组小鼠RPE细胞呈正六边形，视网膜各层形态规则，Rho、ZO-1和β-catenin荧光较强；蓝光照射组小鼠RPE细胞形态不规则，ZO-1染色减弱或消失，β-catenin染色和Rho蛋白荧光强度减弱。结论蓝光照射小鼠视网膜变薄，视网膜功能减弱。

简介：摘要视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）是糖尿病视网膜病变、青光眼、视网膜中央动静脉阻塞等多种缺血性视网膜疾病的重要病理生理基础。目前关于RIRI的发病机制研究主要有氧化应激、细胞凋亡、细胞坏死性凋亡、血管损伤、炎症反应等几种学说。针对上述RIRI发病机制，国内外学者研究提出很多治疗RIRI的方法，包括抗自由基损伤、抗谷氨酸兴奋性毒性、抗凋亡、抗坏死性凋亡、保护紧密连接、保护内皮细胞、抗炎症反应等。尽管目前有很多针对RIRI的药物研究，但对于RIRI的药物干预时机尚不明确，确定最为有效的治疗时间窗可能起到事半功倍的效果，也将对眼科相关疾病的临床治疗起到至关重要的指导作用。

简介：目的研究Müller细胞在大鼠视网膜绿光损伤模型中的激活反应。方法72只出生后8周（约230～280g）的成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分9组。一组作为正常对照,另8组暗适应24h后置于波长为（530±10）nm的LED灯光箱中照射3h,并分别于暗恢复3、6、12h及1、2、3、7、15d取眼球,光学显微镜下观察同一定位处视网膜组织形态、检测（TUNEL）凋亡细胞、免疫组织化学染色及蛋白免疫印迹分析。结果光损伤后光感受器内外节变短,外核层变薄,细胞排列紊乱;细胞凋亡出现在外核层,暗恢复3h出现,3d时达到高峰,7d时消失;胶质细胞纤维酸性蛋白（glialfibrillaryacidicprotein,GFAP）表达量于暗恢复12h开始升高,随暗恢复时间延长逐渐升高;谷氨酰胺合成酶（glutaminesynthetase,GS）总表达量未见明显改变,但可见蛋白一过性重分布,表达部位由内核层移至外核层。pSTAT3蛋白表达量于损伤后12h出现一过性升高。结论绿光损伤视网膜激活Müller细胞,pSTAT3可能参与了此激活过程。

简介：摘要目的确定后节小眼畸形-视网膜色素变性一家系的致病基因。方法回顾性临床研究。2019年7月于河南省立眼科医院经临床及基因检查确诊的后节小眼畸形-视网膜色素变性一家系1例患儿（先证者）和3名家系成员纳入研究。采集其病史及家族史，绘制家系图谱；并行视力、视野、眼底彩色照相、光相干断层扫描、视网膜电图（ERG）检查。采集先证者及其父母、妹妹的外周静脉血，提取全基因组DNA。应用全外显子测序技术进行全外显子测序，检测基因突变位点。对可疑致病突变位点通过Sanger进行验证，并行生物信息学分析确定基因突变位点的致病性。结果先证者10月龄时父母发现其视力差。至3岁时右眼、左眼矫正视力分别为0.3、0.4。眼前节未见异常。双眼极高度远视。眼轴长度分别为14.47、15.78 mm。双眼视盘偏小、潮红；黄斑区可见皱襞，未见明显色素紊乱。ERG检查，双眼视杆细胞反应、最大混合反应轻-中度降低，单闪视锥反应、30 Hz闪烁反应中-重度降低。全外显子测序结果显示，先证者膜型卷曲相关蛋白（MFRP）基因第4、13外显子上分别存在c.363delC/p.Thr121Thrfs*16、c.1627C>T/p .Gln543Stop,37的复合杂合突变。前者为移码突变，编码16个氨基酸后终止；后者为无义突变，截断了37个氨基酸。两者均属于基因功能失活突变。生物信息学分析提示高致病性，并符合家系共分离。先证者母亲、妹妹携带c.363delC，父亲携带c.1627C >T。结论MFRP基因c.363delC/p.Thr121Thrfs*16、c.1627C>T/p.Gln543Stop,37复合杂合突变可能是本家系的致病基因。

简介：摘要目的分析1例视网膜色素变性(retinitis pigmentosa, RP)患者的基因变异，明确其可能的遗传学病因。方法应用全外显子测序技术对先证者进行致病基因筛查，结合临床表型确定可疑变异，应用Sanger测序法验证检出的变异，分析双亲携带变异位点的情况。采用多种软件对所检出的变异进行致病性分析。结果全外显子测序结果显示先证者C2ORF71基因存在c. 8G>A (p.Cys3Tyr)和c. 958_959insA (p.Arg320Glnfs*29)复合杂合变异。Sanger测序验证显示其父亲携带c. 8G>A (p.Cys3Tyr)杂合变异，母亲携带c. 958_959insA (p.Arg320Glnfs*29)杂合变异，因此先证者的变异分别来自父母。两个变异均为新变异，根据美国医学遗传学与基因组学学会基因变异指南，c. 8G>A变异判定为可能致病性变异(PM2+PP3+PS3)，c. 958_959insA判定为致病性变异(PM2+PVS1+PM4+PP4)。结论C2ORF71基因c. 8G>A (p.Cys3Tyr)和c. 958_959insA (p.Arg320Glnfs*29)复合杂合变异可能为该家系患者的遗传学病因，新变异的检出丰富了C2ORF71基因的变异谱，并为临床诊断和遗传咨询提供了依据。

简介：目的：通过光学相干断层扫描（opticalcoherencetomography,OCT）观察视网膜色素变性（retinitispigmentosa,RP）患者黄斑中心凹的厚薄改变及黄斑部图片特点。方法：选取2014-09/2016-09在本院门诊确诊的RP患者74例148眼,同时选取50例100眼正常人作为对照。对两组进行OCT检测和眼底拍照,观察患者视网膜黄斑部位的图像特征,并对患者眼底拍照的结果进行对比,测量黄斑中心凹颞侧面4mm位置、乳头黄斑束中点及黄斑中心凹厚度。结果：对两组研究对象测量视网膜厚度显示,RP患者黄斑中心凹视网膜和中心凹颞侧部4mm厚度与正常人相比,差异无统计学意义（P〉0.05）;RP患者乳头黄斑束中点厚度变薄,与正常人对比差异有统计学意义（P〈0.05）;RP患者黄斑区OCT检测图像表征有5种类型：视网膜黄斑区域水肿者19例38眼;视网膜色素脉络膜毛细血管层和上皮层变薄者18例36眼;视网膜色素上皮层发生萎缩者12例24眼;黄斑部视网膜厚度正常者12例24眼;色素上皮层厚薄表现不一者13例26眼。结论：OCT能在前期及时地发现RP患者黄斑部位的病变,帮助患者深入了解病情发展,为患者早期诊疗提供了临床依据。

简介：摘要：目的：OCTA在视网膜色素变性脉络膜毛细血管层进展监测中的研究。方法：本研究纳入了2021年11月至2022年11月在我院诊断并随访的51例原发性RP患者。本研究共纳入51例原发性RP患者（100眼）和51例正常受试者（98眼）。结果：相关分析Spearman检验显示，HEL和VEL与DC-S的关系优于DH（r¼0.743vs. 0.691和r¼0.725vs.0.700；P < 0.05）。DC-S和DH与BCVA（r¼分别为0.819和r¼0.801；P

简介：摘要目的采用结构拼图观察糖尿病患者全视网膜光凝(PRP)前后角膜上皮基底神经丛(SNP)的变化，探讨PRP对SNP的损伤及相关机制。方法采用随机对照研究方法，于2019年4—11月纳入拟在山西省眼科医院行PRP治疗的2型糖尿病合并双眼糖尿病视网膜病变(DR)Ⅳ期的患者57例114眼，采用随机数字表法将患者分为水平-垂直激光组和垂直-水平激光组。其中水平-垂直激光组29例29眼，光凝顺序为颞侧-鼻侧-下方-上方；垂直-水平激光组28例28眼，光凝顺序为下方-上方-颞侧-鼻侧。选择病情较重的眼为治疗眼，对侧眼为对照眼，分别于PRP治疗前、每次光凝后1周和PRP完成后1个月采用角膜激光扫描共焦显微镜(CCM)采集SNP涡状结构及其周围2~3 mm区域的图像，采用Photoshop CC 2017图像处理软件合成拼图，于Neuron J图像分析软件中测量涡状区神经纤维长度(NFL)；于每次光凝后采用简式McGill疼痛问卷调查患者激光术后治疗眼疼痛情况；比较患者不同眼别及不同光凝顺序组间不同观察时间点SNP的NFL变化。结果治疗眼PRP后有11眼出现不同程度SNP神经结构缺失的神经损伤表现，对照眼SNP神经纤维未观察到明显变化。不同观察时间点治疗眼与对照眼NFL总体比较差异有统计学意义(F眼别＝2.020，P＝0.039；F时间＝4.062，P＝0.001)。水平-垂直激光组在第1次光凝后和第2次光凝后出现光凝侧SNP结构缺失；垂直-水平激光组在第3次光凝后和第4次光凝后出现光凝侧SNP结构缺失。2个组间治疗眼NFL总体比较差异无统计学意义(F分组＝0.099，P＝0.754)，治疗前后不同时间点NFL总体比较差异有统计学意义(F时间＝5.231，P<0.001)。PRP后治疗眼出现疼痛者9例，其中7例疼痛发生于第1次光凝后。结论DR患者PRP后可出现SNP损伤，水平径线光凝时容易导致光凝侧的SNP损伤。

简介：摘要目的：利用结构拼图观察糖尿病（DM）患者全视网膜光凝（PRP）前后角膜上皮基底神经丛（SNP）和朗格汉斯细胞（LC）的变化，并分析二者的相关性。方法：前瞻性临床研究。选取2019年4─11月就诊于山西省眼科医院准备行PRP治疗且双眼糖尿病视网膜病变Ⅳ期的2型DM患者，选择病情较重的眼为治疗眼，对侧眼为对照眼，分别于PRP治疗前、每次光凝后1周和PRP完成后1个月行角膜共焦显微镜检查，观察涡状结构及其周围2～3 mm区域SNP和LC的变化，并测量涡状区神经纤维长度（NFL）值和LC密度。采用重复测量方差分析比较不同观察时间点LC密度和NFL值，并采用SAS软件的MIXED模型分析重复测量的NFL值和LC密度之间的相关性。结果：共纳入患者49例。治疗眼接受PRP后部分患者出现SNP神经纤维变细，伴有不同程度的涡状区神经结构缺失的神经损伤表现；各观察时间点NFL值总体比较差异有统计学意义（F=8.039，P=0.004），且PRP治疗前NFL值[（15.5±3.7）mm/mm2]与第2次光凝后1周[（15.0±3.5）mm/mm2]、第3次光凝后1周[（13.4±4.3）mm/mm2]和第4次光凝后1周[（13.5±4.1）mm/mm2]比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。同时，治疗眼LC密度增加，并以涡状区为中心聚集，成熟LC浸润区伴有SNP神经结构的缺失；各观察时间点LC密度总体比较差异有统计学意义（F=12.350，P<0.001），且PRP治疗前LC密度[（40±54）cells/mm2]与第3次光凝后1周[（79±91）cells/mm2]、第4次光凝后1周[（98±126）cells/mm2]以及PRP完成后1个月[（87±102）cells/mm2]比较差异均具有统计学意义（均P<0.05）；相关分析显示治疗眼第4次激光后1周LC密度与其基线水平呈正相关（r=0.674，P<0.001）；且重复测量的NFL值与LC密度呈负相关（=-0.041）。结论：PRP多次光凝可以导致LC密度增加；成熟LC可以导致SNP神经结构破坏。

简介：无

简介：无