简介：摘要目的探讨老年肺结核并冠心病患者T细胞免疫状态与疾病的关系。方法选择2015年1月-2016年1月老年肺结核并冠心病患者50例分为A组、另选择50例健康老年人纳入对照组（B组）。采用流式细胞仪检测入选研究对象外周血CD4+CD8+T细胞的表达水平，比较两组免疫状态的动态变化。结果A组CD3＋、CD4＋及CD8＋淋巴细胞亚群百分比下降，CD4＋/CD8＋比值升高，Ts细胞组间差异有统计学意义（P<0.05)。结论机体免疫功能失衡与老年肺结核并冠心病的疾病发生、发展关系密切。

简介：目的探讨血清T淋巴细胞亚群对肾癌病情与生存状况的影响。方法选取2012年1月至2014年1月住院治疗的肾癌患者92例作为研究组,行常规体检者92例为对照组。比较两组患者CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋的差异,比较肾癌早期和中晚期患者患者的CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋的差异。根据3年的随访结果的生存状况将患者分为生存组和死亡组,比较两组患者的性别比率、年龄分布、肾癌分期、CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋差异,确定影响肾癌患者生存状况的相关因素和独立影响因素。结果研究组患者CD3^＋、CD4^＋含量,CD4^＋/CD8^＋显著低于对照组,研究组患者CD8^＋含量显著高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;肾癌早期患者的CD3^＋、CD4^＋含量,CD4^＋/CD8^＋显著高于肾癌中晚期患者,差异均有统计学意义（P〈0.05）;通过随访,肾癌患者3年存活71例,存活率为77.2%,通过单因素分析,肾癌分期、CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋/CD8^＋为影响肾癌患者3年生存率的相关因素,肾癌分期、CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋/CD8^＋为肾癌患者3年生存率的独立影响因素。结论血清T淋巴细胞亚群与肾癌病情与患者的生存状况存在密切联系,可以通过对T淋巴细胞亚群含量的检测,及时早期发现肾癌病变,评判预后,为临床治疗提供科学依据。

简介：目的研究HBV感染者外周血T淋巴细胞亚群的变化及其临床意义.方法在33例慢性乙型肝炎轻度、50例中度、32例重度、64例肝硬化、51例慢性乙型肝炎肝衰竭和30例健康人,采用特异性荧光抗体标记法和流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群.结果慢性乙型肝炎重度、乙型肝炎肝硬化和慢性乙型肝炎肝衰竭患者与正常对照组比,CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋细胞数和CD4^＋/CD8^＋比值显著下降（P〈0.05）,以慢性乙型肝炎肝衰竭下降最显著;HBeAg阴性患者外周血CD3^＋、CD4^＋和CD8^＋细胞数较HBeAg阳性患者显著减少（P〈0.05）;HBVDNA载量与患者外周血CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋细胞数和CD4^＋/CD8^＋比值均无明显相关性.结论严重的HBV感染者存在不同程度的细胞免疫功能低下及免疫调节紊乱,细胞免疫功能下降程度与病毒复制水平无明显相关.

简介：T淋巴细胞是一种重要的免疫活性细胞，在整个免疫应答中处于中心环节。T淋巴细胞的活化和增殖是其执行免疫功能的基础，但是在常规培养条件下，T淋巴细胞处于静止状态，体外存活时间较短，传代培养及转染都非常困难，所以体外诱导T淋巴细胞使其增殖活化成为当今研究的热点。研究发现可通过多种不同的刺激物使T淋巴细胞在体外活化增殖，而其活化的早中晚期细胞表面会表达不同的活化分子，标志着T细胞活化成功。本文就近年来T淋巴细胞表面活化分子及体外活化相关影响因子的研究进展及其在口腔疾病研究中的意义进行综述。

简介：摘要目的评价结核酶联免疫斑点试验(T-SPOT.TB)快速诊断结核病的临床应用价值。方法对我院确诊或疑诊结核患者进行T-SPOT.TB检测，检测其诊断结核病的敏感性及特异性。结果在结核性疾病T-SPOTTB检测灵敏度为90%(36/40),特异度为91.2%(31/34)。肺结核组T-SPOT.TB检测灵敏度为92.8%(26/28)，结核性胸膜炎组，检测灵敏度为83%（10/12)。结论T-Spot.TB试验是检测诊断结核的快速敏感方法，在结核性疾病诊断中有重要价值。

简介：摘要：目的：分析儿童急性T淋巴细胞白血病临床特征及预后因素。方法：随机抽选本院2016年8月~2021年7月期间接诊儿童急性T淋巴细胞白血病患儿（T-ALL）共31例为研究对象，开展回顾性临床研究，经收集患儿临床资料后，分析儿童T-ALL临床特征，以患儿预后结局分组后分析T-ALL预后影响因素。结果：（1）经分析单影响因素后可知，死亡、复发T-ALL患儿治疗期间泼尼松反应不良率较高，诱导治疗33天骨髓象未缓解率、复发率及脓毒血症合并率较高，较良好预后组差异有统计学意义，P＜0.05。（2）泼尼松反应不良、诱导治疗33天骨髓象未缓解、复发及合并脓毒血症均可负向预测T-ALL不良预后，P＜0.05。结论：儿童急性T淋巴细胞白血病治疗期间应依据患儿病情复发情况、泼尼松治疗效果及脓毒症并发情况合理评估预后结果，开展相应临床干预。

简介：摘要目的评估急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）患儿的治疗效果，并探讨预后相关危险因素。方法回顾性分析2002年1月至2014年12月复旦大学附属儿科医院及上海交通大学附属上海市儿童医院T-ALL患儿的临床和实验室资料，并与同期急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）患儿相比较。治疗方法以柏林法兰克福蒙斯特（BFM）-ALL方案为基础联合化疗，观察患儿的治疗反应及感染情况，采用Cox比例风险回归模型单因素和多因素分析评估预后影响因素。结果71例T-ALL患儿与333例B-ALL患儿纳入研究，两组患儿在性别、年龄、中枢神经系统白血病发生情况以及初诊白细胞计数方面差异均有统计学意义（均P<0.05）。T-ALL患儿在诱导治疗第8天泼尼松反应良好率低于B-ALL患儿[78.9%（56/71）比93.4%（311/333），P<0.01]，诱导治疗结束时完全缓解（CR）率低于B-ALL患儿[94.4%（67/71）比99.1%（330/333），P=0.023]。至随访截止日期，T-ALL患儿与B-ALL患儿复发率差异无统计学意义[20.9%（14/67）比16.4%（54/330），P=0.369]，T-ALL患儿非常早期复发率较B-ALL患儿高[64.3%（9/14）比35.2%（19/54），P=0.049]。T-ALL和B-ALL患儿的5年总生存（OS）率分别为（62.1±6.4）%、（81.3±2.4）%（P<0.05），5年无事件生存（EFS）率分别为（61.0±6.3）%、（71.0±2.7）%（P<0.05）。早/前期T-ALL、皮质T-ALL和成熟T-ALL亚型间OS及EFS差异均无统计学意义（均P>0.05），早期前体T淋巴细胞（ETP）-ALL患儿与非ETP-ALL患儿EFS差异有统计学意义（P=0.044）。T-ALL患儿呼吸道感染率为63.9%（186/291），革兰阴性菌感染率为43.5%（20/46）。Cox单因素分析显示，泼尼松反应不良、诱导治疗第33天骨髓未缓解、复发及脓毒症是T-ALL患儿的预后危险因素（P<0.05）；Cox多因素分析显示，后三者为预后独立危险因素（均P<0.05）。结论T-ALL患儿预后较B-ALL患儿差，易早期复发。ETP-ALL患儿EFS较差。诱导治疗结束骨髓未缓解、复发及脓毒症为T-ALL患儿预后独立危险因素。

简介：【摘要】目的：此次探析HIV-1感染者/AIDS患者T淋巴细胞亚群检测结果

简介：摘要：目的：外周T淋巴细胞亚群的变化及临床疗效与放射治疗的相关性。方法：收集并分析2024年1 月至2025年 12 月黑龙江省传染病防治院收治的100例局部晚期非小细胞肺癌患者的基本临床资料：年龄、CD19+及与NK 细胞水平，和临床疗效。随机数字表法分为观察组（50例）和对照组（50例），对比两组外周血Ｔ淋巴细胞亚群及Ｔ细胞表面共抑制分子、肿瘤标志物水平比较。结果：治疗前，两组患者的外周血水平以及PD-1表达水平（P>0.05），经过四个周期的治疗后，两组患者的外周血CD3 和CD4 水平均较治疗前有所提高，观察组患者的外周血CD8 水平和PD-1表达较治疗前降低（P<0.05），而对照组则变化不明显或降低幅度较小。结论：放射治疗对表面共抑制分子、肿瘤标志物水平具有显著影响。通过监测这些指标的变化，可以评估患者的免疫状态和治疗效果，为制定个体化的治疗方案提供依据。

简介：摘要目的从原发性肝癌（HCC）患者术后的肿瘤组织中提取、培养肿瘤浸润性淋巴细胞（TILs），进一步分选、扩增其CD8阳性亚群（CD8+TILs），并研究其特性。方法标本取自38例肝癌根治术后的肿瘤组织，免疫组织化学染色观察癌巢组织和癌旁组织TILs的分布，通过机械剪碎、混合酶消化和不连续密度梯度离心法分离提取TIL前体细胞。采用重组人白介素2进行激活，抗CD3、抗CD28抗体进行共刺激扩增，用磁珠分选出CD8+TILs，CCK8法观察CD8+TILs对肝癌细胞Hep3B、HepG2生长的影响。结果TILs富集于癌旁组织，12例成功提取TILs，6例培养并实现大量扩增，扩增17~50倍后细胞数为（1.2~2.5）×108个，CD3+细胞比例为（77.53±16.37）%，CD3+CD4+比例为（27.08±21.56）%，CD3+CD8+比例（44.55±12.73）%，细胞活力为（90.5±3.0）%，CD8+TILs对肿瘤细胞系Hep3B、HepG2有较强的生长抑制作用。结论本研究成功建立高效提取、培养CD8+TILs的方法，获得具有高抗肿瘤活性的CD8+TILs，为晚期肝癌等实体瘤的过继免疫治疗提供研究基础。

简介：摘要多发性骨髓瘤(MM)为一种浆细胞恶性肿瘤，其发病率较高。MM患者的免疫细胞数量及功能存在明显异常，其中CD4+T细胞在MM的发生、发展中发挥着重要作用。在MM患者骨髓微环境中，可观察到辅助性T(Th)1/Th2平衡紊乱、调节性T细胞(Treg)增多所致的MM细胞免疫逃逸，以及Th17、Th22等通过分泌细胞因子介导的促肿瘤效应，促进MM的发生、发展。为了加深对MM患者骨髓微环境中CD4+ T细胞亚群作用的理解，从而为MM的免疫治疗提供新思路，笔者在分析MM患者Th1、Th2、Th17、Treg及Th22细胞亚群生物学特征的基础上，重点阐述上述各CD4+ T细胞亚群参与MM发生、发展的研究现状。

简介：患者,男，71岁，因“体检发现脾大1年余”于2006年8月13日入院。既往体检，无化学毒物及放射线接触史。体检：生命体征正常，皮肤黏膜无出血、黄染，腹股沟淋巴结串珠样肿大，心肺阴性，肝肋下未触及，巨脾。实验室检查及器械检查：血常规WBC9．3×10^9／L，Hb117g／L，

简介：摘要目的比较人源化CD19嵌合抗原受体(CAR)-T细胞与鼠源CD19 CAR-T细胞的功能。方法收集8名健康志愿者的外周静脉血T细胞，行人源化和鼠源CD19 CAR慢病毒感染，制备人源化和鼠源CD19 CAR-T细胞，采用细胞计数8法检测细胞增殖情况。以急性淋巴细胞白血病Nalm-6细胞作为靶细胞，采用乳酸盐脱氢酶法检测对照CD3+ T细胞、人源化及鼠源CD19 CAR-T细胞的细胞杀伤活性。将30只Nalm-6细胞荷瘤裸鼠采用随机区组法随机分为3组，每组10只，分别经尾静脉注射人源化CAR-T细胞、鼠源CAR-T细胞和对照CD3+ T细胞悬液。采用流式细胞术检测内眦静脉血Nalm-6细胞占外周血细胞比例和CD19 CAR-T细胞占T细胞比例。观察裸鼠的生存时间。结果体外培养24 h，鼠源和人源化CAR-T细胞的增殖率分别为(68.50±0.93)%和(80.63±1.41)%，差异有统计学意义(t＝20.353, P<0.001)；共培养48 h时，分别为(91.38±1.41)%和(148.13±1.25)%，差异亦有统计学意义(t＝85.364, P<0.001)。效靶比为1∶1时，共培养24 h，人源化CD19 CAR-T细胞组与鼠源CD19 CAR-T细胞组对Nalm-6细胞的杀伤活性差异无统计学意义(P＝0.169)；共培养48 h，人源化CD19 CAR-T细胞组对Nalm-6细胞的杀伤活性高于鼠源CD19 CAR-T细胞组(P<0.01)。效靶比为4∶1时，共培养24和48 h，人源化CD19 CAR-T细胞组对Nalm-6细胞的杀伤活性均高于鼠源CD19 CAR-T细胞组(均P<0.01)。CAR-T细胞治疗第7天，人源化CD19 CAR-T细胞组、鼠源CAR-T细胞组裸鼠外周血中Nalm-6细胞比例下降至最低；21 d后，鼠源CAR-T细胞组裸鼠体内Nalm-6细胞比例高于人源化CAR-T细胞组(P21 d＝0.001, P28 d<0.001, P35 d<0.001)。人源化CD19 CAR-T细胞组和鼠源CAR-T细胞组裸鼠外周血中CAR-T细胞比例均于CAR-T细胞治疗第7天达到峰值，人源化CD19 CAR-T细胞组高于鼠源CAR-T细胞组(P7 d＝0.002)。鼠源CAR-T细胞组裸鼠外周血中CAR-T细胞于第14天消失，人源化CAR-T细胞组裸鼠外周血中CAR-T细胞至第21天消失。鼠源CAR-T细胞组和人源化CD19 CAR-T细胞组裸鼠的中位生存时间分别为42和63 d，差异有统计学意义(χ2＝15.382，P<0.001)。结论人源化CD19 CAR-T细胞比鼠源CD19 CAR-T细胞增殖能力强、对急性淋巴细胞白血病细胞的杀伤活性高、体内存留时间长，用于急性淋巴细胞白血病的临床疗效可能会优于鼠源CD19 CAR-T细胞。

简介：摘要目的比较人源化CD19嵌合抗原受体(CAR)-T细胞与鼠源CD19 CAR-T细胞的功能。方法收集8名健康志愿者的外周静脉血T细胞，行人源化和鼠源CD19 CAR慢病毒感染，制备人源化和鼠源CD19 CAR-T细胞，采用细胞计数8法检测细胞增殖情况。以急性淋巴细胞白血病Nalm-6细胞作为靶细胞，采用乳酸盐脱氢酶法检测对照CD3+ T细胞、人源化及鼠源CD19 CAR-T细胞的细胞杀伤活性。将30只Nalm-6细胞荷瘤裸鼠采用随机区组法随机分为3组，每组10只，分别经尾静脉注射人源化CAR-T细胞、鼠源CAR-T细胞和对照CD3+ T细胞悬液。采用流式细胞术检测内眦静脉血Nalm-6细胞占外周血细胞比例和CD19 CAR-T细胞占T细胞比例。观察裸鼠的生存时间。结果体外培养24 h，鼠源和人源化CAR-T细胞的增殖率分别为(68.50±0.93)%和(80.63±1.41)%，差异有统计学意义(t＝20.353, P<0.001)；共培养48 h时，分别为(91.38±1.41)%和(148.13±1.25)%，差异亦有统计学意义(t＝85.364, P<0.001)。效靶比为1∶1时，共培养24 h，人源化CD19 CAR-T细胞组与鼠源CD19 CAR-T细胞组对Nalm-6细胞的杀伤活性差异无统计学意义(P＝0.169)；共培养48 h，人源化CD19 CAR-T细胞组对Nalm-6细胞的杀伤活性高于鼠源CD19 CAR-T细胞组(P<0.01)。效靶比为4∶1时，共培养24和48 h，人源化CD19 CAR-T细胞组对Nalm-6细胞的杀伤活性均高于鼠源CD19 CAR-T细胞组(均P<0.01)。CAR-T细胞治疗第7天，人源化CD19 CAR-T细胞组、鼠源CAR-T细胞组裸鼠外周血中Nalm-6细胞比例下降至最低；21 d后，鼠源CAR-T细胞组裸鼠体内Nalm-6细胞比例高于人源化CAR-T细胞组(P21 d＝0.001, P28 d<0.001, P35 d<0.001)。人源化CD19 CAR-T细胞组和鼠源CAR-T细胞组裸鼠外周血中CAR-T细胞比例均于CAR-T细胞治疗第7天达到峰值，人源化CD19 CAR-T细胞组高于鼠源CAR-T细胞组(P7 d＝0.002)。鼠源CAR-T细胞组裸鼠外周血中CAR-T细胞于第14天消失，人源化CAR-T细胞组裸鼠外周血中CAR-T细胞至第21天消失。鼠源CAR-T细胞组和人源化CD19 CAR-T细胞组裸鼠的中位生存时间分别为42和63 d，差异有统计学意义(χ2＝15.382，P<0.001)。结论人源化CD19 CAR-T细胞比鼠源CD19 CAR-T细胞增殖能力强、对急性淋巴细胞白血病细胞的杀伤活性高、体内存留时间长，用于急性淋巴细胞白血病的临床疗效可能会优于鼠源CD19 CAR-T细胞。

简介：摘要目的探讨NACK基因表达下调对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖、凋亡的影响及作用机制。方法通过慢病毒转染技术感染Jurkat细胞，使NACK基因表达下调，应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot检测NACK基因的沉默效率；CCK-8法、流式细胞术检测NACK下调后对Jurkat细胞增殖、凋亡的影响；Western blot检测Notch1信号传导通路下游相关蛋白Hes1、c-Myc的表达情况。结果NACK-短发夹RNA(shRNA)通过慢病毒载体成功转染Jurkat细胞后，NACK mRNA及蛋白表达量明显降低(P<0.05)；与阴性对照组和空白对照组比较，CCK-8法显示实验组细胞增殖受到明显抑制[实验组、阴性对照组和空白对照组细胞抑制率分别为(37.27±4.48)%、(4.25±2.10)%和(2.43±1.40)%](F＝132.640，P<0.05)，流式细胞术检测实验组细胞凋亡明显增加[实验组、阴性对照组和空白对照组细胞凋亡率分别为(26.38±3.03)%、(6.07±2.61)%和(3.40±1.98)%](F＝90.534，P<0.05)；Western blot结果证实Notch1通路相关蛋白Hes1、c-Myc的表达量较阴性对照组及空白对照组下调，差异有统计学意义(P<0.05)。结论靶向沉默NACK可下调Notch1信号通路相关蛋白的表达，导致Jurkat细胞增殖抑制、细胞凋亡增多，从而发挥其抗T淋巴细胞白血病的作用。

简介：摘要目的了解树突状表皮T淋巴细胞(DETC)对小鼠创缘表皮细胞增殖和凋亡的影响及其在创面愈合中的作用。方法选取无特殊病原体(SPF)级野生型C57BL/6健康8～12周龄雄性小鼠28只、SPF级8～12周龄T淋巴细胞受体δ敲除(TCR δ－/－)雄性小鼠60只用于如下实验。(1)采用随机数字表法取8只野生型小鼠分离表皮细胞、原代培养DETC，并于培养即刻及培养15、30 d行DETC形态学观察和采用流式细胞仪检测纯度。(2)采用随机数字表法取5只野生型小鼠、5只TCR δ－/－小鼠，分别设为野生型对照组、TCR δ－/－组，每只小鼠背部制作直径6 mm圆形全层皮肤缺损创面。观察伤后即刻及伤后2、4、6、8、10 d创面愈合情况、计算剩余创面面积百分比。(3)同实验(2)取小鼠，分组并制作全层皮肤缺损模型。伤后3 d取创缘组织进行苏木精-伊红染色，检测新生上皮长度。(4)同实验(2)取小鼠，分组并制作全层皮肤缺损模型。伤后3 d取创缘表皮组织，采用蛋白质印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达，评估表皮细胞增殖情况。(5)同实验(2)取小鼠，分组并制作全层皮肤缺损模型。伤后3 d取创缘的表皮组织消化成单细胞悬液，采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。(6)取40只TCR δ－/－小鼠，同前行实验(2)～(5)检测，并采用随机数字表法分为TCR δ－/－对照组和TCR δ－/－＋DETC组，每个实验每组5只小鼠。其中小鼠背部同前造成全层皮肤缺损，TCR δ－/－＋DETC组小鼠伤后即刻于创缘多点注射1×105个DETC(溶解于100 μL磷酸盐缓冲液，纯度超过90%)，TCR δ－/－对照组小鼠同法注射等体积磷酸盐缓冲液。对数据行重复测量方差分析、t检验及Bonferroni校正。结果(1)随着培养时间的延长，DETC树突状突起的数量逐渐增多。培养即刻，4.67%的细胞是T淋巴细胞，这部分T淋巴细胞中94.10%为DETC。培养15 d时DETC纯度达18.50%，培养30 d时DETC纯度达98.70%。(2)伤后即刻，TCR δ－/－组、野生型对照组小鼠的创面情况相似；TCR δ－/－组小鼠伤后2～10 d的创面愈合速度慢于野生型对照组。与野生型对照组小鼠比较，TCR δ－/－组小鼠伤后2、4、6、8、10 d剩余创面面积百分比均明显升高(t＝3.492、4.425、4.170、4.780、7.318, P<0.01)。(3)TCR δ－/－组小鼠伤后3 d创缘新生上皮长度为(359±15)μm，明显短于野生型对照组的(462±26)μm(t＝3.462，P<0.01)。(4)TCR δ－/－对照组小鼠伤后即刻的创面情况与TCR δ－/－＋DETC组相似；TCR δ－/－＋DETC组小鼠伤后2～10 d的创面愈合速度明显快于TCR δ－/－对照组。与TCR δ－/－对照组比较，TCR δ－/－＋DETC组小鼠伤后2、4、6、8、10 d剩余创面面积百分比明显降低(t＝2.308、3.725、2.698、3.707、6.093, P<0.05或P<0.01)。(5)TCR δ－/－＋DETC组小鼠伤后3 d创缘新生上皮长度为(465±31)μm，明显长于TCR δ－/－对照组的(375±21)μm(t＝2.390，P<0.05)。(6)伤后3 d，TCR δ－/－组小鼠创缘表皮细胞的PCNA表达量为1.25±0.04，明显低于野生型对照组的2.01±0.09(t＝7.415，P<0.01)。(7)伤后3 d，TCR δ－/－＋DETC组小鼠创缘表皮细胞的PCNA表达量为1.62±0.08，明显高于TCR δ－/－对照组的1.05±0.14(t＝3.561，P<0.05)。(8)伤后3 d，TCR δ－/－组小鼠创缘表皮细胞凋亡率为(16.1±1.4)%，明显高于野生型对照组的(8.1±0.6)%(t＝5.363，P<0.01)。(9)伤后3 d，TCR δ－/－＋DETC组小鼠创缘的表皮细胞凋亡率为(11.4±1.0)%，明显低于TCR δ－/－对照组的(15.4±1.4)%(t＝2.377，P<0.05)。结论DETC可通过促进小鼠创缘表皮细胞的增殖、抑制其凋亡，参与创面愈合过程。

简介：本文介绍人造血干／祖细胞在体外微环境中产生并分化发育为成熟T淋巴细胞的相关环节和影响因素，涉及到人体外微环境的建立，包括模仿胸腺微环境的培养体系、无胸腺组织的培养体系；与T细胞分化有关的细胞因子的研究；T细胞在体外的分化过程；T细胞分化研究的应用与展望。

简介：摘要目的研究了病毒性肺炎患儿急性期和恢复期外周血中自然杀伤细胞（NK细胞）和T淋巴细胞亚群的变化。方法选取2014年1-2015年6月我院收治的肺炎患儿126例为治疗组，及60例健康儿童为对照组。分别采集治疗组和对照组外周血，采用流式细胞仪对外周血CD16CD56、CD16、CD56NK细胞和CD3、CD4T和CD8淋巴细胞亚群变化进行分析；结果与对照组比较，治疗组患儿CD16CD56、CD16NK细胞在急性期、恢复期和康复期均显著低于健康对照组（P＜0.05）；与对照组比较，治疗组CD3、CD4淋巴细胞亚群及CD4/CD8比值明显下降，CD8明显增加，差异均具有显著统计学意义（P＜0.05）。结论病毒性肺炎患儿免疫系统严重紊乱，动态监测肺炎患儿外周血自然杀伤细胞和T淋巴细胞亚群的变化规律，对预测其病程及预后有重要意义。

简介：摘要目的比较γδT细胞大颗粒淋巴细胞白血病（γδT-LGLL）与αβT细胞大颗粒淋巴细胞白血病（αβT-LGLL）的临床及实验室特征。方法回顾性分析中国医学科学院血液病医院贫血诊疗中心2009年1月至2019年1月17例γδT-LGLL患者的临床及实验室结果，与同时期91例αβT-LGLL患者进行对比。结果17例γδT-LGLL患者中位年龄54（25~73）岁，10例就诊原因为贫血。γδT-LGLL与αβT-LGLL一致，脾大（41%和44%）较为常见，肝大（12%和5%）及淋巴结肿大（6%和8%）较为少见；两者均有较高的抗核抗体阳性率（59%和45%），较低的风湿因子阳性率（6%和10%）；两者中性粒细胞绝对值、淋巴细胞绝对值、HGB及PLT差异均无统计学意义（P值均>0.05）。γδT-LGLL患者的典型免疫分型为CD3+/CD4−/CD8−/CD57+/TCRγδ+，CD4−/CD8−双阴性表型显著多于αβT-LGLL患者（P<0.001）。17例γδT-LGLL患者有1例口服泼尼松治疗，3例口服环孢素A治疗，13例口服环孢素A联合泼尼松治疗，治疗4个月后2例获得完全缓解，4例获得部分缓解，总体有效率为35%。结论γδT-LGLL是一种少见的成熟T淋巴细胞增殖性疾病，其临床及实验室表现与αβT-LGLL相比除CD4−/CD8−双阴性表型外均无显著差异。环孢素A可作为γδT-LGLL的首选治疗药物。

简介：摘要目的对小儿喉炎患者T淋巴细胞亚群及痰液相关炎症细胞因子的变化进行探讨。方法选取2016年11月至2017年11月在我院接受治疗的60例小儿喉炎患者作为观察组，在随机选取60例同龄健康儿童作为对照组，对两组患者的T淋巴细胞亚群、痰液炎症因子以及红细胞免疫的水平进行有效的观察，并对比不同程度的小儿喉炎患者的以上指标的水平进行对比。结果通过对比可知，观察组的T淋巴细胞亚群中的CD4/CD8、CD4+以及CD3+均比对照组低，而只有CD8+比对照组高，两组差异明显，统计学意义突出，P＜0.05；观察组的红细胞免疫中的DTER、FEER、ATER以及ETER均比对照组低，但在FEIR方面则比对照组高，两组差异明显，统计学意义突出，P＜0.05；观察组在痰液炎症因子水平方面要比对照组高，两组差异明显，统计学意义突出，P＜0.05。在上述指标的水平方面，小儿喉炎不同程度患者均表现出明显差异，统计学意义突出，P＜0.05。结论小儿喉炎患者在综合免疫方面表现较差，并且痰液相关炎症细胞因子的水平较高，在临床检测方面具有较高的价值。