简介：目的探讨黄芪注射液治疗银屑病的机制.方法取患者静脉血分离淋巴细胞培养,设为空白对照组（等量培养液）;低浓度（125μg/ml）、中浓度（250μg/ml）、高浓度（500μg/ml）黄芪组;分离正常人淋巴细胞作为正常对照组,应用流式细胞仪测定不同浓度黄芪干预下外周血淋巴细胞CD4/CD8的表达.结果空白对照组与正常对照组相比,空白对照组CD4/CD8比值下降,差异有统计学意义.处理组间的SNK多重比较,得出空白对照组与低浓度组差异无统计学意义,与中、高浓度组差异均有统计学意义（P＜0.05）,但中、高浓度组差异无统计学意义.结论黄芪注射液对外周血淋巴细胞CD4/CD8比值有明显调节作用.黄芪注射液对CD4/CD8比值的影响可能是其治疗银屑病的机制之一.

简介：摘要目的分析HIV感染者病毒载量现状以及和CD4+、CD8+淋巴细胞相关性。方法采用罗氏诊断试剂和流式细胞仪分别检测127例HIV感染者的HIV病毒载量和CD4+/CD8+淋巴细胞百分比及绝对值。结果CD4+、CD8+淋巴细胞百分比及二者比值在病毒载量阴性组和高值组均有意义，P<0.01。CD8+淋巴细胞百分比在病毒载量低值组和高值组有意义，P<0.05。CD4+、CD8+淋巴细胞绝对值与病毒载量多少无关。结论HIV感染者病毒载量多少与CD4+、CD8+淋巴细胞百分比及二者比值密切相关，有效控制HIV感染者体内病毒载量对减缓病情进展，提高机体免疫水平有重要意义。

简介：摘要目的探讨中性粒细胞淋巴细胞计数比值(NLR)、血小板淋巴细胞计数比值(PLR)与cN0期甲状腺微小乳头状癌(PTMC)中央区淋巴结转移(CLNM)的关系。方法收集2016—2019年解放军陆军第八十一集团军医院经手术治疗、病理证实为PTMC患者的临床病理资料，分析患者术前外周血NLR、PLR水平与术后PTMC CLNM的关系。多因素分析采用logistic回归分析，采用受试者工作特征(ROC)曲线确定NLR和PLR的临界值，采用交互作用相对超额危险度分析NLR、PLR与CLNM的关系。结果220例cN0期PTMC患者中，CLNM 92例。ROC曲线显示，NLR临界值为2.5、PLR临界值为175时，Youden指数最高，分别为0.318和0.264。NLR和PLR与CLNM均有关(均P<0.05)，肿瘤长径、肿瘤多灶性、NLR≥2.5和PLR≥175为CLNM的独立影响因素(均P<0.05)。交互作用分析结果显示，交互作用相对超额危险度为5.531(95% CI为0.160~10.901，P＝0.016)，归因比为0.512(95% CI为0.230~0.794，P＝0.009)，协同指数为2.294(95% CI为1.492~4.579，P＝0.022)，提示NLR、PLR有交互作用，二者协同促进CLNM。结论NLR和PLR为cN0期PTMC CLNM的独立危险因素，当NLR≥2.5、PLR≥175时，应常规行预防性中央区淋巴结清扫术。

简介：摘要目的探讨中性粒细胞淋巴细胞计数比值(NLR)、血小板淋巴细胞计数比值(PLR)与cN0期甲状腺微小乳头状癌(PTMC)中央区淋巴结转移(CLNM)的关系。方法收集2016—2019年解放军陆军第八十一集团军医院经手术治疗、病理证实为PTMC患者的临床病理资料，分析患者术前外周血NLR、PLR水平与术后PTMC CLNM的关系。多因素分析采用logistic回归分析，采用受试者工作特征(ROC)曲线确定NLR和PLR的临界值，采用交互作用相对超额危险度分析NLR、PLR与CLNM的关系。结果220例cN0期PTMC患者中，CLNM 92例。ROC曲线显示，NLR临界值为2.5、PLR临界值为175时，Youden指数最高，分别为0.318和0.264。NLR和PLR与CLNM均有关(均P<0.05)，肿瘤长径、肿瘤多灶性、NLR≥2.5和PLR≥175为CLNM的独立影响因素(均P<0.05)。交互作用分析结果显示，交互作用相对超额危险度为5.531(95% CI为0.160~10.901，P＝0.016)，归因比为0.512(95% CI为0.230~0.794，P＝0.009)，协同指数为2.294(95% CI为1.492~4.579，P＝0.022)，提示NLR、PLR有交互作用，二者协同促进CLNM。结论NLR和PLR为cN0期PTMC CLNM的独立危险因素，当NLR≥2.5、PLR≥175时，应常规行预防性中央区淋巴结清扫术。

简介：摘要目的通过体外试验探究慢性淋巴细胞白血病细胞损害CD8+T细胞的线粒体代谢功能影响嵌合抗原受体的T淋巴细胞(chimeric antigen receptors modified T cells，CAR-T)的效能。方法将培养得到的CAR-T细胞和CD8+T细胞作为正常组，感染组为加入慢性淋巴细胞白血病细胞进行侵染的CAR-T细胞和CD8+T细胞。采用FACScan流式细胞仪检测CAR-T细胞的凋亡情况；Western blot检测细胞凋亡相关的蛋白Bcl-2、cleaved-caspase-3和Bax的相对表达量；酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测炎症因子肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor-alpha，TNF-α)、白细胞介素(interleukin，IL)-6和IL-10的变化；使用Pierce BCA蛋白检测试剂盒测定蛋白质浓度；化学发光发检测细胞内三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)水平，分光光度计检测线粒体丙二醛(malondialdehyde，MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione，GSH)的含量；荧光探针法检测胞内钙离子浓度的变化，实时荧光定量PCR检测线粒体DNA表达水平的变化。结果正常组CAR-T细胞凋亡率显著低于感染组CAR-T细胞凋亡率，差异有统计学意义[(4.58±0.16)%比(7.06±0.74)%，χ2＝5.674，P<0.05]。感染组的Bax和cleaved-PARP表达量明显高于正常组，Bcl-2表达量明显低于正常组，差异具有统计学意义[(3.51±0.01)%比(1.07±0.01)%，(2.34±0.05)%比(1.36±0.04)%，(0.66±0.02)%比(1.17±0.02)%，χ2值分别为298.838，26.509和31.231，P值均<0.05]。感染组的IL-6、TNF-α表达量较正常组明显升高，IL-10表达量较正常组明显降低，组间差异具有统计学意义[(87.69±21.07)ng/L比(43.25±5.36)ng/L，(65.12±15.75)ng/L比(33.14±5.23)ng/L，(16.02±1.69)ng/L比(24.33±2.33)ng/L，t值分别为3.54，3.338和4.988，P值均<0.05]。感染组的ATP和总钙离子浓度低于正常组，差异具有统计学意义[(0.15±0.03)μmol/g比(0.32±0.06)μmol/g，(12.46±2.74)μmol/L比(25.97±3.49)μmol/L, t值分别为4.389和5.274，P值均<0.05]。感染组的MDA含量高于正常组，GSH含量低于正常组，差异具有统计学意义[(1.84±0.23)μmol/L比(1.34±0.21)μmol/L，1.07±0.17)pg/mg比(5.23±0.36)pg/mg，t值分别为2.781和18.098，P值均<0.05]。感染组CD8+T细胞线粒体基因蛋白的表达量明显低于正常组，差异具有统计学意义[(0.62±0.03)%比(1.01±0.06)%, χ2＝10.070，P<0.05]。结论离体状态下慢性淋巴细胞白血病细胞通过损害CD8+T细胞的线粒体代谢功能促进CAR-T细胞的凋亡。

简介：严重烧（创）伤后肠道细菌、内毒素可经淋巴、血液途径移位，肠集合淋巴结生发中心大量淋巴细胞凋亡，提示肠道免疫屏障受损。笔者拟观察细菌经淋巴途径移位最后一个环节——肠系膜淋巴结（MLN）T淋巴细胞亚群及细胞凋亡情况，以了解肠源性感染时淋巴途径免疫状态。

简介：目的：探讨CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Treg）对脓毒症过程中效应性T细胞（Teff）凋亡的影响。方法：应用SPF级健康雄性BALB/C小鼠制备盲肠结扎穿孔术（CLP）脓毒症模型。小鼠随机分为正常对照组、假伤组、CLP组、CLP＋PC61（Treg特异性抑制剂）组、CLP＋HRPN（PC61的同型对照蛋白IgG）组。免疫磁珠法分选小鼠脾脏CD4^＋CD25^＋Treg。采用流式细胞术观察T淋巴细胞毒性相关抗原（CTLA）-4及转录因子叉头翼状螺旋转录因子（Foxp3）表达以及CD25比例的变化,并检测各组小鼠CD4＋CD25-T细胞的凋亡率。ELISA法检测外周血中白细胞介素（IL）-10、IL-2、IL-4和干扰素（IFN）-γ的含量变化。结果：CLP＋PC61组术后48h小鼠生存率（90%）较CLP组（60%）明显升高;CLP＋PC61组CD4^＋CD25^＋Treg中Foxp3及CTLA-4表达恢复至正常对照组水平,与CLP组差异有统计学意义（P〈0.05）,并且CLP＋PC61组CD25表达水平最低。CLP＋PC61组IL-2、IFN-γ水平显著升高,与CLP组差异明显（P〈0.05）,但IL-4、IL-10水平较CLP组出现不同程度地下降（P〈0.05）。此外,CLP＋PC61组效应性T细胞凋亡率明显低于CLP组（P〈0.05）。结论：拮抗小鼠体内调节性T细胞活性可有效地减轻脓毒症状态下效应性T细胞凋亡,提高小鼠生存率。

简介：摘要肺癌的发生、扩增、浸润、扩散及转移与机体免疫息息相关。机体对肿瘤的免疫以细胞免疫为主，其中T淋巴细胞（以下简称T细胞）直接或间接参与肿瘤发展的各个阶段，包括机体对肿瘤细胞的免疫监视、肿瘤细胞的免疫逃逸作用。本文就T淋巴细胞亚群在肺癌各型病理类型中的研究及临床治疗研究作一综述。

简介：摘要目的分析肝病患者T淋巴细胞亚群、IL-10、IL-12与临床表现间的关系。方法以我院2015年1月至2016年1月接诊的70例慢性乙肝病毒性患者为研究对象（实验组），使用双抗体夹心ELISA法与抗体致敏的红细胞花环实验法，对70例患者T淋巴细胞亚群、IL-10、IL-12实施平行检测，同时与30位正常人血清进行对比（对照组）。结果类型不同的慢性肝病患者CD4、CD4/CD8显著低于对照组，而CD8要显著高于对照组；慢性肝炎组IL-10、IL-12显著高于对照组；慢性HBeAg阳性肝炎患者CD4、CD4/CD8，以及IL-12显著低于HBeAg阴性患者。讨论慢性乙肝病毒性肝病患者免疫细胞能力较差，免疫调整能力差，而IL-10、IL-12及T淋巴细胞群变化同患者HBV携带程度和复制情况有关。

简介：摘要目的探讨生存素（Survivin）调控季节性变应性鼻炎（seasonal allergic rhinitis，SAR）患者鼻黏膜CD4+T细胞凋亡的机制。方法选择2018年5月～2019年5月西安市中医院收治的50例SAR患者为研究组，同期收治的50例单纯进行鼻中隔检查者为对照组，比较两组鼻黏膜组织中Survivin浓度。分离50例SAR患者鼻黏膜CD4+T细胞，将CD4+T细胞分为空白对照组、阴性对照组、Survivin过表达组，空白对照组不作任何处理，阴性对照组转染无关干扰序列，Survivin过表达组转染Survivin过表达质粒，采用流式细胞术检测各组CD4+T细胞凋亡率，采用Western blot检测各组CD4+T细胞中Survivin、磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphoinositide3-kinase，PI-3K）、磷酸化丝氨酸苏氨酸激酶（phosphorylated serine threonine kinase，p-AKT）蛋白表达量。结果研究组鼻黏膜组织中Survivin浓度较对照组明显升高（P<0.05）；Survivin过表达组CD4+T细胞中Survivin蛋白表达量明显高于空白对照组、阴性对照组（P<0.05）；阴性对照组与空白对照组CD4+T细胞中Survivin蛋白表达量比较差异无统计学意义（P>0.05）；Survivin过表达组CD4+T细胞凋亡率明显低于空白对照组、阴性对照组（P<0.05）；阴性对照组与空白对照组CD4+T细胞凋亡率比较差异无统计学意义（P>0.05）；Survivin过表达组CD4+T细胞中PI3K、p-AKT蛋白表达量明显高于空白对照组、阴性对照组（P<0.05）；阴性对照组与空白对照组CD4+T细胞中PI3K、p-AKT蛋白表达量比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论Survivin可能通过激活PI3K/AKT信号通路抑制SAR患者鼻黏膜CD4+T细胞凋亡。

简介：90年代初，Sakaguchi和助手研究T细胞介导的免疫抑制，表明小部分（约10％）CD4^＋T细胞组成性表达IL-2（CD25），是体内控制自身反应T细胞的关键。剔除了CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞的小鼠CD4^＋T淋巴细胞输注到无胸腺的裸鼠后，

简介：摘要目的探讨外阴硬化性苔藓（VLS）患者外阴组织Foxp3表达及外周血CD4+CD25+CD127low调节性T淋巴细胞（Treg）数量的变化及意义。方法选取2016年8月至2018年12月新疆医科大学第五附属医院确诊的VLS患者15例（VLS组，并根据外阴活检部位分为皮损组和皮损旁组），选择同期外阴修复手术者10例（外阴对照组）和健康体检者15例（外周血对照组）分别作为外阴组织和外周血的相应对照。亚硫酸氢钠基因测序法检测外阴组织Foxp3基因启动子区的甲基化率，蛋白印迹法检测外阴组织Foxp3、DNMT1、DNMT3b蛋白的表达水平，并分析各组蛋白的表达水平与甲基化率的相关性。流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+CD127low Treg数量。结果与外阴对照组比较，Foxp3蛋白的表达水平皮损组和皮损旁组均显著下降（分别为0.58±0.05、0.32±0.05、0.42±0.06；P<0.05）；DNMT1和DNMT3b蛋白的表达水平皮损组显著升高（分别为0.52±0.10、0.39±0.04；P<0.05）。3组Foxp3基因启动子区的总甲基化率无差异（P>0.05）；10个CpG位点中，CpG1（皮损旁组）、CpG9（皮损组）、CpG4及CpG10（皮损旁组和皮损组）甲基化率均高于外阴对照组（P<0.05）。VLS组患者10个CpG位点的甲基化率与Foxp3、DNMT1蛋白的表达水平无关（P>0.05）；皮损组、皮损旁组Foxp3与DNMT1蛋白的表达水平均有相关性（r＝0.375， P＝0.032； r＝－0.665， P＝0.007），而与DNMT3b蛋白的表达水平无相关（P>0.05）。VLS组患者外周血CD4+CD25+CD127low Treg数量明显下降［VLS组和外周血对照组分别为（6.8±1.5)%、(8.3±1.7)%；P<0.05］。结论VLS患者外阴组织Foxp3低表达所致外阴局部Treg数量减少或抑制功能异常，可导致VLS发生，这可能有部分甲基化的因素，可能与DNMT1表达上调有关。外周血CD4+CD25+CD127low Treg数量下降可能是VLS的发病原因之一。

简介：目的探讨骨髓间充质干细胞静脉输注对大鼠免疫功能的影响.方法实验组和对照组大鼠尾静脉分别注射骨髓间充质干细胞和生理盐水3次,观察大鼠一般情况,第10天处死,流式细胞仪检测CD4+和CD8+T淋巴细胞亚群,ELISA法检测血清IL-10、IL-2、TNF-a含量.结果两组大鼠一般情况无统计学差异;实验组大鼠血清CD4+计数降低,CD8+计数升高,CD4+/CD8+比值下降,与对照组相比有统计学差异(P<0.05):实验组大鼠血清IL-10升高,IL-2降低,与对照组相比有统计学差异(P<0.05);两组TNF-a无统计学差异.结论骨髓间充质干细胞静脉输注能负性调节大鼠免疫功能.

简介：摘要目的探索中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、淋巴细胞/单核细胞比值(LMR)在外周T细胞淋巴瘤(PTCL)患者预后分析中的应用。方法选择2008年7月至2018年8月，四川省肿瘤医院研究所诊治的121例PTCL患者为研究对象。其中，男性患者为92例，女性为29例，中位年龄为55岁(15～83岁)。收集患者的一般临床资料、实验室检查结果及影像学检查结果进行回顾性分析。根据患者初诊时血常规检查结果中，中性粒细胞绝对计数、淋巴细胞绝对计数、单核细胞绝对计数计算NLR、LMR。LMR与NLR的最佳截断值通过受试者工作特征(ROC)曲线计算获得，并且根据截断值将患者分为低、高NLR组和低、高LMR组。组间不同临床特征患者构成比的比较，采用χ2检验。采用Kaplan-Meier法绘制低、高LMR组和低、高NLR组患者的无进展生存(PFS)、总体生存(OS)曲线。采用Log-rank检验对PTCL患者PFS、OS率进行单因素分析，纳入分析的影响因素包括性别、年龄、Ann Arbor分期、病理类型，美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分、国际预后指数(IPI)评分、PTCL预后指数(PIT)评分、B症状、乳酸脱氢酶(LDH)水平、血小板计数、贫血、Ki67指数、NLR、LMR。将单因素分析结果中有统计学意义及有临床指导意义的影响因素，纳入COX比例风险回归模型进行多因素分析。本研究遵循的程序符合2013年修订版《世界医学会赫尔辛基宣言》的要求。结果①通过NLR的ROC曲线获得NLR最佳截断值为3.822，敏感度为0.577，特异度为0.623，曲线下面积(AUC)为0.591(95%CI：0.488～0.694)。通过LMR的ROC曲线获得LMR最佳截断值为2.715，敏感度为0.519，特异度为0.710，AUC为0.614(95%CI：0.512～0.716)。②按照NLR最佳截断值，57例患者纳入低NLR组(NLR<3.822)，64例患者纳入高NLR组(NLR≥3.822)。这2组患者临床特征比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。按照LMR最佳截断值，75例患者纳入低LMR组(LMR<2.715)，46例纳入高LMR组(LMR≥2.715)。低LMR组年龄>60岁者为38例，年龄≤60岁者为37例，高LMR组年龄>60岁者为13例，年龄≤60岁者为33例；低LMR组Ann Arbor分期系Ⅰ～Ⅱ期者为13例，Ⅲ～Ⅳ期者为62例；高LMR组Ⅰ～Ⅱ期者为16例，Ⅲ～Ⅳ期者为30例；低LMR组PTCL非特指型(PTCL-NOS)者为24例，血管免疫母细胞淋巴瘤(AITL)者为37例，间变性淋巴瘤激酶(ALK)－间变大细胞淋巴瘤(ALCL)者为14例，高LMR组PTCL-NOS者为25例，AITL者为11例，ALK－ALCL者为10例。这2组患者的年龄、Ann Arbor分期、病理类型构成比分别比较，差异均有统计学意义(χ2＝5.870、4.764、8.297，P＝0.015、0.029、0.016)；2组患者其他临床特征比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。③患者中位随访期为32个月(5～101个月)。低、高NLR组患者中位PFS期分别为16、11个月，低NLR组患者3年PFS率显著高于高NLR组(28.8%比10.2%; χ2＝5.537，P＝0.019)。低、高NLR组患者中位OS期分别为56、19个月，低NLR组患者3年OS率亦显著高于高NLR组(61.1%比27.8%; χ2＝9.341，P＝0.002)。低、高LMR组患者中位PFS期分别为10、16个月，低LMR组患者3年PFS率显著低于高LMR组(11.9%比31.7%; χ2＝5.391，P＝0.020)；低、高LMR组患者中位OS期分别为17、56个月，低LMR组患者3年OS率亦显著低于高LMR组(28.5%比62.5%; χ2＝8.999，P＝0.003)。④PTCL患者预后多因素分析结果显示，Ann Arbor分期为Ⅲ～Ⅳ期(HR＝0.544，95%CI：0.314～0.944，P＝0.030)，ECOG评分>1分(HR＝0.349，95%CI：0.221～0.551，P<0.001)，Ki67指数≥80%(HR＝0.421，95%CI：0.253～0.699，P＝0.001)及NLR≥3.822(HR＝0.615，95%CI：0.400～0.944，P＝0.026)是影响PTCL患者PFS的独立危险因素。Ann Arbor分期为Ⅲ～Ⅳ期(HR＝3.632，95%CI：1.726～7.642，P＝0.001)，ECOG评分>1分(HR＝4.311，95%CI：2.530～7.347，P<0.001)，Ki67指数≥80%(HR＝2.691，95%CI：1.500～4.828，P＝0.001)及LMR<2.715 (HR＝0.450，95%CI：0.265～0.764，P＝0.003)是影响PTCL患者OS的独立危险因素。结论NLR、LMR可作为PTCL患者的预后预测指标。但是，由于本研究仅为回顾性分析，尚需大样本、前瞻性、随机对照试验，对此结论进一步研究、验证。

简介：摘要免疫疗法是一种快速发展的治疗自身免疫病和癌症的方法。细胞毒性T淋巴细胞抗原4(cytotoxic T lymphocyte antigen 4，CTLA-4)是适应性免疫应答的主要抑制分子，也是该领域最著名和研究最广泛的分子。CTLA-4能够通过多种机制来调节和控制免疫细胞的功能。随着对CTLA-4研究的深入，科学家已经研发出CTLA-4类似物阿巴西普和针对CTLA-4的抗体伊匹木单抗。这两种针对CTLA-4的生物制剂，在自身免疫病和肿瘤疾病的治疗中具有广阔的应用前景。

简介：摘要目的探讨白细胞介素- 6（IL-6）与CD4+T淋巴细胞联合检测在评估新型冠状病毒肺炎（简称新冠肺炎）严重程度和预后中的价值。方法采用前瞻性观察性研究方法，选择2020年1月13日至3月13日河南省人民医院收治的45例新冠肺炎患者，按疾病严重程度分为普通型（13例）、重型（20例）、危重型（12例）组；以同期15例健康志愿者作为健康对照组。收集患者临床资料，比较不同疾病严重程度组与健康对照组临床特征、一般检验结果、IL-6、CD4+水平的差异；绘制受试者工作特征曲线（ROC），评价各指标对新冠肺炎病情严重程度的预测价值；采用多因素Cox回归分析影响新冠肺炎患者预后的危险因素，并进行Kaplan-Meier生存曲线分析。结果危重型组患者年龄明显大于重型和普通型组（岁：66.91±17.01比59.35±18.07、40.23±12.61，均P<0.05），2019新型冠状病毒（2019-nCoV）转阴时间较重型和普通型组明显延长（d：19.00±10.66比18.00±7.18、9.31±3.49，均P<0.05）。随着疾病严重程度增加，患者白细胞计数（WBC）、C -反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、总胆红素（TBil）、肌钙蛋白I（TnI）、IL-6、D -二聚体等指标均明显升高，淋巴细胞计数（LYM）、血小板计数（PLT）、CD4+、CD8+、氧合指数（PaO2/FiO2）则明显下降（均P<0.01）。ROC曲线分析显示：PaO2/FiO2、IL-6、CD4+对新冠肺炎患者疾病严重程度均有一定预测价值，ROC曲线下面积（AUC）分别为0.903、0.871、0.689，95%可信区间（95%CI）分别为0.806～0.949、0.769～0.974、0.542～0.853，最佳截断值分别为196.00 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）、6.02 ng/L、355.00个/ μL，敏感度分别为73.3%、99.3%、73.3%，特异度分别为96.6%、62.1%、65.5%。多因素Cox回归分析显示，年龄、PaO2/FiO2、高IL-6低CD4+（IL-6≥6.02 ng/L且CD4+<355个/μL）是影响新冠肺炎患者预后的独立危险因素〔风险比（HR）分别为1.077、0.053、3.490，均P<0.05〕。Kaplan-Meier生存分析显示，当同时出现高IL-6、低CD4+（IL-6≥6.02 ng/L且CD4+<355个/μL）时，发生不良预后的时间为（20.53±5.71）d；IL-6升高或CD4+下降不同时出现时，发生不良预后的时间为（53.21±3.16） d。结论IL-6、CD4+水平与新冠肺炎疾病严重程度密切相关，当出现IL-6≥6.02 ng/L且CD4+<355个/μL时提示预后不佳。

简介：摘要本文对临床各科住院患者212例进行了末梢血淋巴细胞计数，同时以健康体检者37例作对照，结果表明各科住院患者，不论患何种疾病，其末梢血淋巴细胞数较健康对照组均有不同程度的下降。下降程度以病毒性肝炎为甚；糖尿病患者下降幅度较小。末梢血淋巴细胞计数中、老年患者与年龄无明显关系，主要与病种病情有关；儿童病例与年龄有关。与病种病情亦有关。其它影响末梢血淋巴细胞的因素有待进一步研究。

简介：摘要目的比较非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer，NSCLC）患者外周血CD3+T细胞、CD4+CD25high调节性T细胞（regulatoryTcell，Tregcell）健康人的差异，并分析其临床意义。方法选取NSCLC患者和健康对照组各20例。分别抽取患者和志愿者的外周血3ml，分离其外周血单个核细胞(peripheralbloodmononuclearcell,PBMC)，采用流式细胞仪检测CD3+T细胞比例、CD4+CD25highTreg细胞比例(%)。结果健康组CD3+T细胞比例为61.52±13.46%，肺癌组CD3+T细胞比例为55.15±20.11%，两组比较无显著性差异。健康组CD4+CD25highTreg细胞的比例为2.14±0.85%；肺癌组CD4+CD25highTreg细胞的比例为2.76±0.53%，较健康人明显升高（p<0.05）。结论非小细胞肺癌患者存在免疫受损，可能对此开发有效的免疫治疗方法。

简介：摘要目的探讨唾液腺淋巴上皮癌（LEC）中程序性死亡蛋白配体1（PD-L1）在肿瘤细胞及CD8+T淋巴细胞在肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）中的浸润状况，分析它们与唾液腺LEC临床病理等指标的相关性。方法收集上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔病理科2015—2017年经手术治疗且术后病理确诊为原发性的唾液腺LEC 42例，及2005—2017年经手术治疗且病理确诊为良性淋巴上皮病恶变为LEC即继发性LEC病例21例，应用显色原位杂交和免疫组织化学染色检测EB病毒感染、PD-L1和CD8的表达情况。对PD-L1表达、CD8+T淋巴细胞浸润与唾液腺LEC的类型及临床病理指标之间的关系进行统计学分析。结果61例（61/63，96.8%）上皮细胞巢中存在EB病毒感染，包括42例（42/42，100%）原发性LEC及19例（19/21，90.5%）继发性LEC。原发性LEC中，PD-L1表达（≥1）率及高表达（≥20）率分别为97.6%（41/42）和78.6%（33/42）。继发性LEC中，PD-L1表达率及高表达率分别为71.4%（15/21）和38.1%（8/21）。PD-L1在唾液腺原发性LEC中的表达率和高表达率均高于继发性LEC（P=0.004，P=0.001）。CD8+T淋巴细胞在原发性及继发性LEC中浸润程度差异无统计学意义（P>0.05）。原发性和继发性LEC中，PD-L1表达与CD8+T淋巴细胞浸润程度均呈正相关（P=0.001，P=0.048）。结论无论是原发性还是继发性唾液腺LEC，均存在较高的PD-L1表达率，其中大部分原发性LEC为PD-L1高表达。LEC中PD-L1表达协同CD8+T淋巴细胞浸润提示大部分患者可能从免疫治疗中获益，其中原发性LEC患者可能获益更明显。

简介：本研究总结分析成人急性淋巴细胞白血病（T细胞型,T-ALL）的临床表现和生物学特征,比较化疗与移植组患者的疗效,以阐述影响长期生存的预后因素。2000年5月至2010年5月,我院收治的初诊成人T-ALL共计22例,根据MICM分型检查结果确诊。所有患者采用VDCLP方案诱导化疗。巩固治疗阶段,根据患者接受异基因造血干细胞移植或高强度联合化疗将患者划分为移植组或化疗组。采用SPSS13.0统计软件分析有关数据。临床特点及疗效的比较采用卡方检验,生存分析采用生命表法及Kaplan-Meier法,采用Cox回归分析影响生存的预后因素,不同组别的差异检验采用log-rank法。结果表明：①22例患者中位年龄23.5（16-63）岁;起病时脾肿大者15例,脾大患者无事件生存（EFS）期和总体生存（OS）期较无脾大患者明显缩短（EFS：11.6个月vs56.7个月,P=0.014;OS：14.7个月vs57.0个月,P=0.013）;中位白细胞（WBC）计数为148.82（5.51-546.0）×109/L,其中15例起病时WBC≥80×109/L,这些患者的EFS时间和OS时间明显缩短（EFS：11.8个月vs47.1个月,P=0.021;OS：16.1个月vs47.4个月,P=0.050）;中位血小板（Plt）计数为55.36（14-160）×109/L,其中6例起病时Plt≤30×109/L,这些患者EFS和OS时间较短（EFS：8.4个月vs30.0个月,P=0.033;OS：11.4个月vs32.6个月,P=0.035）。②22例中pro-T2例,pre-T14例,皮质T3例,髓质T3例;早期表型（pro-T＆pre-T）与晚期表型（皮质和髓质T）相比,晚期表型者的EFS和OS时间明显延长（EFS：25.8个月vs14.9个月,P=0.035;OS：28.2个月vs18.7个月,P=0.028）。③染色体核型结果可供分析的19例,包括正常核型12例、异常核型7例（其中复杂核型3例,亚二倍体2例,假二倍体2例）。正常核型组与异常核型组在EFS和OS时间方面没有明显差异。④诱导化疗总完全缓解（CR）率为72.7%,中位缓解时间为18.0个月。22例患者1年及3年EFS率分别为57.9%和23.0%,1年及