简介：目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血浆内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量与CHF程度的关系.方法:46例CHF患者作为观察组,46例健康人为正常对照组.入选者均于清晨空腹采血,用放射免疫法测定ET和AngⅡ含量,并进行比较.结果:CHF患者血浆ET、AngⅡ含量明显高于正常对照组(P<0.001),且随着心功能级数的升高,二者的含量也逐步增加(P<0.001).结论:心力衰竭患者血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ含量明显增加,且与心力衰竭的程度密切相关.

简介：目的：探讨脑缺血早期急性肺损伤的病理改变及血浆和支气管肺泡灌洗液中内皮素－1（ET－1）含量变化。方法：用栓线法阻断大鼠右侧大脑中动脉，结扎对侧颈总动脉24h，观察脑与肺病理改变，以及血浆和支气管肺泡灌洗液中ET－1含量。结果：脑缺血组光镜下观察可见右侧脑缺血区皮质神经元缺氧变性；肺泡隔增宽及中性粒细胞渗入。电镜下观察脑缺血组肺泡II型上皮细胞线粒体肿胀，线粒体嵴断裂、消失，板层体数量相对减少，结构破坏。脑缺血组血浆ET－1（185．87±32．16pg/ml）明显增高，支气管肺泡灌洗液中ET－1含量呈增高趋势（38．11±10．0pg/ml）。结论：大鼠急性脑缺血早期即可出现明显的肺脏病理改变，血浆ET－1含量明显增高。

简介：高血压病(EH)的发病机制十分复杂,近年来的研究表明,高血压病的发生与发展和血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)、内皮素(Endothelins,ET)等血管活性物质的异常有关.我们于2000年3日～2001年12月对应用一平苏治疗前、后高血压病36例患者血浆ET及AngⅡ的变化及相互关系进行探讨,现报告如下.

简介：原发性高血压是一种严重威胁人类健康的临床综合征,近年来人们逐渐认识到内皮素是促进原发性高血压发展的重要因素,而心钠素为内源性内皮素拮抗剂.我们通过对老年原发性高血压患者内皮素及心钠素含量的研究,探讨两种肽类在老年原发性高血压中的作用、相互关系以及氯沙坦对其的影响.

简介：目的：观察急性冠状动脉综合征（ACS）患者使用京必舒新（辛伐他汀）20mg治疗8周后血浆瘦索（LP）、内皮素（ET）、C-反应蛋白（CRP）的变化，比较并分析其相关关系。方法：对住院临床确诊为急性心肌梗塞（AMI）30例患者组和不稳定性心绞痛（UAP）30例患者组，每组按随机单盲均分为两组：常规治疗组：不接受任何调脂药物治疗；京必舒新治疗组：接受京必舒新20mg治疗8周．并测定各组治疗前后瘦素LP、ET、CRP的变化。正常对照组20例。结果：（1）京必舒新治疗前AMI组患者血浆LP、ET、CRP水平均明显高于UAP组及正常对照组（P〈0．01）。其中UAP组又明显高于正常对照组（P〈0．01）；（2）京必舒新20mg治疗8周后，与治疗前比较．血浆LP、ET、CRP、TC、LDL-C水降低，有统计学意义（P〈0．05）；常规治疗组治疗后血浆LP、ET、CRP、TC、LDL，C水平无显著降低（P〉0．05）；（3）直线相关分析表明ACS患者血浆瘦索含量与ET、CRP含量呈正相关（r=0．785，P〈0．01；r=0．798，P〈0．01）。结论：急性冠脉综合征患者LP、ET、CRP水平显著升高，辛伐他汀20mg治疗8周后可明显降低，且可降低血脂TC及LDL-L水平，有利于动脉粥样硬化斑块的稳定。

简介：降钙素基因相关肽(CGRP)是迄今所知体内最强的扩血管活性多肽，广泛分布于中枢和外周神经系统以及某些器官组织中，对机体循环稳态调节有重要影响。内皮素(ET)是由血管内皮细胞分泌的血管收缩作用最强的生物肽。我们通过测定57名老年急性脑梗死(ACI)患者和31名正常老年对照者血浆CGRP和ET的浓度，求出ET／CGRP比值，以探讨其变化及相关关系，并对其临床意义进行讨论。

简介：目的：探讨慢性心力衰竭（心衰，CHF）患者N端脑钠肽前体（NT-proBNP）、内皮素（ET）水平与心功能的关系。方法入选56例CHF患者作为研究对象，29例心功能正常者作为对照组。心衰患者按照NYHA分级分为心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级3个亚组，分别测定患者NT-proBNP、ET水平，同时用心脏彩色多普勒超声心动仪测定左室射血分数（LVEF）和左室舒张末期内径（LVDD）并进行组间比较及相关性分析。结果对照组及CHF心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级亚组的患者NT-proBNP水平分别为（336.24±41.25）ng/ml、（1761.35±21.43）ng/ml、（2693.45±41.54）ng/ml、（3161.26±67.56）ng/ml，ET水平分别为（19.89±11.35）ng/L、（48.60〈21.25）ng/L、（61.56±31.68）ng/L、（161.67±46.56）ng/L。对照组患者及CHF心功能Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组患者血浆NT-proBNP、ET水平呈逐渐增高趋势，差异具有显著统计学意义（P＜0.01）。除心功能Ⅱ级组与心功能Ⅲ级组间ET与LVEF水平比较无统计学差异（P＞0.051），其余各组间NT-proBNP、ET水平及LVEF、LVDD水平比较，均有显著统计学差异（P均＜0.01）。NT-proBNP与心功能分级呈正相关（r=0.769，P＜0.05），与LVDD呈正相关（r=0.606，P＜0.05），与LVEF呈负相关（r=-0.656，P＜0.05）。ET水平与心功能分级呈正相关（r=0.357，P＜0.05），与LVDD呈正相关（r=0.265，P＜0.05），与LVEF呈负相关（r=-0.274，P＜0.05）。结论CHF患者NT-proBNP与ET水平随心力衰竭程度的加重而相应升高，与心功能分级有良好的相关性，对心力衰竭患者心力衰竭严重程度及预后的评价有意义。

简介：目的探讨血浆内皮素-1（ET-1）水平与冠状动脉慢性完全闭塞（CTO）患者冠状动脉侧支循环（CCC）形成的关系。方法回顾性分析2014年1月~2016年12月于国药东风公司总医院心内科住院的CTO病变患者158例临床资料，其中男性102例，女性56例。按Rentrop分级标准对患者的侧支血管情况进行分级，Rentrop0~Ⅰ级视为CCC形成不良（n=73），而RentropⅡ~Ⅲ级视为CCC形成良好（n=85）。收集患者的临床资料，包括高敏C反应蛋白（hs-CRR）、白细胞计数（WBC）、左室射血分数（LVEF）等，采用放射免疫法检测血浆ET-1水平。结果CCC形成不良组的糖尿病比例、WBC、hs-CRR和多支病变比例高于CCC形成良好组，差异具有统计学意义（P均＜0.05）。而CCC形成良好组的LVEF和右冠状动脉闭塞比例明显高于CCC形成不良组，差异具有统计学意义（P均＜0.05）。CCC形成不良组和形成良好组的血浆ET-1水平分别为（81.2±10.1）pg/ml和（67.5±9.4）pg/ml，差异有统计学意义（P＜0.01）。Rentrop0级和Ⅰ级患者的血浆ET-1水平均高于RentropⅡ级和Ⅲ级患者，差异有统计学意义（P均＜0.05）。多因素Logistic回归分析结果表明，血浆ET-1水平升高是CCC形成良好的危险因素（OR=2.24，95%CI：1.35~3.72；P＜0.01）。其他影响CCC形成的因素包括糖尿病、hs-CRP和右冠状动脉闭塞等。ET-1预测CCC形成不良的ROC曲线下面积为0.80（95%CI：0.72~0.88，P＜0.01）；最佳截点75.3pg/ml，预测CCC形成不良的敏感性为69.0%，特异性为79.0%。结论在冠状动脉慢性完全闭塞患者中，血浆内皮素-1和冠状动脉侧支循环的形成密切相关，且高水平的ET-1是冠状动脉侧支循环形成良好的独立危险因素。

简介：目的探讨丁咯地尔对局灶性脑缺血大鼠的保护作用及其机制。方法选用健康雄性SD大鼠30只，将其随机分为假手术组，单纯缺血组，丁咯地尔5、10、20mg／kg组，每组6只大鼠。用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型，于24h后进行神经功能评分，并检测脑组织内皮素、降钙素基因相关肽（CGRP）含量。结果丁咯地尔5、10及20mg／kg组神经功能缺损评分分别为1．83±0．41、1．67±0．82、1．50±0．55，与单纯缺血组的3．00±0．63比较，差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01）；内皮素含量分别为（169±39）、（155±42）、（144±27）pg／ml，与单纯缺血组的（217±51）pg／ml比较，差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01）；CGRP含量分别为（150±44）、（170±44）、（173±54）pg／ml，与单纯缺血组的（96±40）pg／ml比较，差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01），且呈量效关系。结论丁咯地尔对局灶性脑缺血所造成的大鼠神经功能损伤具有保护作用，其机制可能与降低脑缺血后脑组织中异常升高的内皮素、增加脑组织中CGRP的含量有关。

简介：目的:观察合并胃食管返流(GER)的高血压病患者血浆一氧化氮(NO),内皮素(ET)改变对血压趋势的影响.方法:高血压病人经临床症状及胃镜检查诊断合并有GER的32例患者为观察组,不合并GER的32例为对照组.两组均检测凌晨1时及上午6时血浆NO,ET值,同时观察24小时动态血压变化.结果:合并GER的高血压患者凌晨1时(GER高峰时)NO浓度降低,ET浓度增高,血压呈非勺型,无GER的高血压患者血压仍呈勺型.结论:GER可以影响血浆NO,ET水平进而影响高血压患者24小时血压趋势.

简介：目的探讨瑞舒伐他汀治疗慢性心力衰竭的疗效及对内皮素及炎性因子的影响。方法慢性心力衰竭患者98例采用随机数字表法分为观察组和对照组两组,各49例,对照组患者采用常规对症治疗,观察组患者在常规对症治疗的基础上加用瑞舒伐他汀治疗,比较两组患者治疗前后心功能、血浆内皮素等炎性因子水平及血管内皮细胞功能变化情况。结果所有患者治疗前,各指标水平差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗后,两组患者左心室射血分数（LVEF）明显升高,且观察组明显高于对照组（P〈0.05）,两组患者左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末容积（LVEDV）、左心室收缩末容积（LVESV）等指标水平较治疗前明显降低（P〈0.05）,且观察组明显低于同期对照组（P〈0.05）。治疗后两组患者的血浆内皮素、白介素6（IL-6）、白介素23（IL-23）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎性因子水平明显降低（P〈0.05）,且观察组患者各指标水平明显高于同期对照组,具有统计学意义（P〈0.05）。观察组患者治疗后静脉血一氧化氮（NO）水平明显低于对照组（P〈0.05）,而静脉血内皮素-1（ET-1）、血浆α-颗粒膜蛋白（GMP-140）、血管性假血友病因子（VWF）水平则明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论瑞舒伐他汀可有效降低慢性心力衰竭患者血浆内皮素和炎性因子水平,有效扩充患者心室容积,明显改善心室射血功能和血管内皮细胞功能。

简介：目的探讨充血性心力衰竭患者内皮素（ET－1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及一氧化氮（NO）的变化及盐酸苯那普利对其影响。方法采用随机双盲法对60例心力衰竭患者口服盐酸苯那普利（苯那普利组30例）和安慰剂组（安慰剂组30例）治疗12周。观察治疗前、后的血浆ET－1、AngⅡ、NO水平及心功能的变化。结果充血性心力衰竭患者血浆ET－1、AngⅡ及NO水平较对照组显著升高（P＜0.01)，经盐酸苯那普利治疗后血浆ET－1、AngⅡ及NO水平明显降低（P<0.01）。而安慰剂组无明显变化，左室射血分数（LVEF）显著增加（P＜0.01）。结论血浆ET－1、AngⅡ及NO水平升高是充血性心力衰竭患者重要的病理特征之一。经盐酸苯那普利治疗后，充血性心力衰竭患者心功能明显改善，其机制可能与保护内皮细胞功能有关。

简介：1材料与方法病例源于我科于2000年6月至2001年2月收治的颅内动脉瘤破裂导致蛛网膜下腔出血51例.按Hunt-Hess分级:Ⅰ级11例,Ⅱ级15例,Ⅲ级14例,Ⅳ级8例,Ⅴ级3例.

简介：　　目的：评价氨氯地平、苯那普利单独和联合治疗对高血压患者血浆一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的影响。方法：选择126例高血压患者随机分为3组,氨氯地平组（A组,41例,接受氨氯地平治疗）;苯那普利组（B组,45例,接受苯那普利治疗）;联合治疗组（C组,40例,接受氨氯地平和苯那普利治疗）。于治疗前、后行血压及血浆NO、ET测定,并与40例正常对照组血浆NO、ET水平对照。结果：较之对照组,三组高血压患者NO水平显著降低（P〈0.01）,ET水平显著升高（P〈0.01）。三组治疗后血压、ET水平均有显著下降（P均〈0.01）,A组及B组下降幅度无显著差异,C组下降幅度明显高于A组和B组的（P〈0.05）;三组血浆NO水平均有显著升高（P均〈0.01）;A组及B组血浆NO水平升高无显著差异（P〉0.05）,C组NO升高幅度明显高于A组和B组的（P〈0.05）。结论：氨氯地平和苯那普利单独治疗均可明显降低血压和血浆ET水平,同时升高血浆NO水平,而两药联用疗效更佳。

简介：目的探讨先天性心脏病(CHD)肺动脉高压(PH)的发病机理。方法采用非平衡放射免疫分析法测定52例肺高压(同伴Qp增加)和30例肺循环血流量(Qp)增加的先心病患儿上腔静脉(SVC)、右心房(RA)、右心室(RV)、肺动脉(PA)、肺静脉(PV)部位血浆ET-1浓度和SVC部位CGRP浓度,18例健康儿童作为对照。结果血浆ET-1浓度随着PH程度的加重和Qp的增加而升高,ET-1与肺动脉收缩压(SPAP)、全肺阻力(PVP)和Qp呈正相关(r=0.93,0.79,0.65;P<0.01),CGRP则相反(r=-0.90,-0.82,-0.55;P<0.01)。SVC、RA、RV部位间ET-1浓度无显著差异(P>0.05),而RV、PA、PV间ET-1浓度都有显著差异(P<0.01或<0.05)。ET-1与CGRP呈负相关(r=-0.93,P<0.01)。结论先心病PH和Qp增加皆可导致血浆ET-1浓度升高,PH时更著,升高之来源为肺循环。ET-1促进了先心病PH的形成和发展。Qp增加是PH形成的启动因子。CGRP的浓度下降和CGRP/ET-1的失衡可能是PH发病的另一因素。

简介：目的探讨重度充血性心力衰竭（CHF）患者血浆大内皮素-1（BigET-1）和氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）的变化规律及其与心功能的相关性.方法将90例CHF患者分为轻度组与重度组.轻度组为美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级Ⅰ～Ⅱ级的42例CHF患者,重度组为NYHA心功能分级Ⅲ～Ⅳ级的48例CHF患者.用酶联免疫吸附实验双抗体夹心法测定两组患者血浆BigET-1和NT-proBNP水平,并分析二者关系;彩色心脏超声测定左心室功能参数：左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）和左室射血分数（LVEF）,并分析实验室指标与左心室功能参数的相关性.结果重度组血浆BigET-1与NT-proBNP含量显著高于轻度组,差异有统计学意义[（2.13±0.58）fmol/ml比（1.08±0.35）fmol/ml,P＜0.01,（2885.2±1299.2）fmol/ml比（1165.8±333.2）fmol/ml,P＜0.01].重度组血浆BigET-1含量与LVEF、LVEDD、LVESD密切相关（r分别为-0.740、0.655和0.740,P均＜0.01）;NT-proBNP含量与LVEF、LVEDD、LEVSD有良好相关性（r分别为-0.670、0.654、0.709,P均＜0.01）;血浆BigET-1与NT-proBNP也密切相关（r＝0.752,P＜0.01）.结论BigET-1和NT-proBNP可能参与了心功能损伤的病理生理过程.快速检测BigET-1和NT-proBNP对CHF的实验室诊断、心功能评估、疗效观察、预后判断均具有重要临床价值.

简介：目的：观察国产卡维地洛的降压疗效及其对高血压患者血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）含量的影响。方法：入选80例高血压患者按随机配对原则分入卡维地洛组（卡组）及络德对照组（络组）。病人在用药前及总疗程结束后采血，用亚硝酸还原法测定血浆NO，用放射免疫技术测定血浆ET。另10例正常对照组测定血浆NO、ET。结果：降压总有效率卡组为85％，络组为84．6％，两组用药后心率均下降，两组患者降压疗效及心率下降均无显著差异（P〉0．05）。用药前血NO浓度：卡组、络组的均显著低于正常对照组（P〈0．05），经治疗后卡组、络组的均显著上升（P均〈0．05），用药前血ET浓度：卡组、络组的均高于正常对照组（P〈0．01），用药后卡组、络组的均显著下降（P均〈0．05）。两药对NO、ET影响无显著差异，两药的不良反应较轻，亦无显著差异（P〉0．05）。结论：两种国产卡维地洛均有较好的降压疗效。高血压病人经卡维地洛治疗后血管内皮功能有改善。

简介：目的探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤的治疗作用及其机制。方法按随机数字表法将120只SD大鼠分为假手术组、SAH组、低剂量BQ-123组（50μg/kg）和高剂量BQ-123组（75μg/kg）,每组30只。采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型,每组造模后进一步分为6、24、72、144h4个时间点亚组。采用光镜和电镜观察海马区形态结构变化,免疫组化和逆转录聚合酶链反应检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）、蛋白激酶B（PKB/Akt）和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达。结果（1）模型制作过程中,SAH组死亡7只,1只模型不符合标准被剔除;BQ-123高、低剂量组分别死亡6只,各组有1只模型不符合标准被剔除。最终纳入统计学分析：假手术组30只,SAH组22只,BQ-123高、低剂量组均为23只大鼠。（2）与假手术组比较,SAH组各时间点PI3-K、AKt、mTOR的表达增高（均P〈0.05）。与SAH组比较,BQ-123低剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点存活神经元数量增加[（132±18）,（110±16）,（84±13）,（92±10）个/高倍视野]（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,学习记忆功能改善;PI3-K和Akt表达进一步升高（均P〈0.05）,mTOR的表达下降（均P〈0.05）。（3）与BQ-123低剂量组各时间点存活神经元比较,BQ-123高剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点[存活神经元数量（153±20）、（131±18）、（137±19）、（135±17）个/高倍视野]增加（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,动物学习记忆功能改善;PI3-K（3.8±0.8、8.9±2.4、8.6±2.4、6.2±2.0）、Akt（4.86±1.74、8.64±1.62、7.94±1.70、6.48±1.58）表达进一步增多（均P〈0.05）,mTOR（2.89±0.26、2.14±0.18、1.94±0.17、1.62±0.12）的表达下降（均P〈0.05）。结论BQ-123对SAH后早期脑损伤有较好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。

简介：目的观察H型高血压患者血清内皮脂肪酶（EL）和脂联素（APN）水平变化,并探讨同型半胱氨酸（Hcy）与EL、APN及血脂的相关性。方法选择2014年1月~2015年2月在湖南医药学院第一附属医院确诊为原发性高血压的患者120例,男性77例,女性43例,年龄30~70（52.7±4.3）岁,其中H型高血压组患者90例。按血清Hcy浓度分为三组：Hcy〈10μmol/L为单纯高血压组（30例）,Hcy10~30μmol/L为轻度升高组（59例）,Hcy30~100μmol/L为中度升高组（31例）。另选择30例健康体检者作为对照组。所有入选者均检测Hcy、EL、APN、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FPG）水平。结果H型高血压组和单纯高血压组的TC、LDL-C、SBP、DBP与对照组比较均升高,差异具有统计学意义（P均〈0.01）。与对照组比较,H型高血压组和单纯高血压组血清EL水平升高,APN降低,差异有统计学意义（P均〈0.01）。H型高血压组较单纯高血压组的血清EL和Hcy升高,差异有统计学意义（P均〈0.01）。单纯高血压组、轻度升高组、中度升高组随着Hcy水平的升高,三组血清EL水平也升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）。相关分析结果显示,血清Hcy水平与EL、LDL-C呈正相关（r=0.397,P〈0.01;r=0.409,P〈0.01）。结论H型高血压患者血清EL水平升高,APN水平降低,且EL随着Hcy升高而升高。

简介：目的探讨生存素（survivin，sVV）在胰岛素（Ins）抑制大鼠心肌微血管内皮细胞（cardiacmicrovascularendo—thelialcell，CMECs）缺血再灌注损伤中的作用。方法分离培养大鼠CMECs，建立模拟缺血再灌注（sI／R）模型，随机分为对照组、对照＋Ins组、SI／R组、si／R＋Ins组、SI／R＋Ins＋SVVRNA干扰组（SVVRNAi组）。采用MTT检测细胞增殖能力，划痕实验检测细胞迁移能力，TUNEL法检测细胞凋亡指数，Westernblot法检测SVV蛋白表达。结果与对照组比较，SI／R组和si／R＋Ins组cMECs增殖能力明显降低（P〈0．01），凋亡指数明显升高（P〈0．01）。与si／R组比较，SI／R＋Ins组CMECs增殖能力明显升高（P〈0．01），细胞迁移率升高（P〈0．05），凋亡指数明显降低（P〈0．01）。与对照组和SI／R组比较，SI／R＋Ins组SVV表达明显升高（P〈0．05）。RNAi抑制SVV表达后，在SI／R＋Ins处理中，与未转染对照纽和β-actin转染组比较，SVVRNAi组凋亡指数明显升高（P〈0．01）。结论胰岛素可显著抑制缺血再灌注损伤诱导的CMECs凋亡，促进CMECs存活，改善细胞功能，其保护作用可能与上调SVV蛋白表达相关。